Sci Adv：徐勇/何彦林合作神经元中雌激素受体α介导的快速兴奋激活机制
该研究发现并证明Clic1 通过直接结合ERα，，而实现E2诱导的快速神经元兴奋的离子机制且该机制普遍存在于多个脑区的ERα神经元。
NSMB：张思聪/Robert Roeder揭示BET抑制剂在雌激素受体阳性乳腺癌患者中疗效有限的原因
该研究发现对理解ER驱动的基因调控机制具有重要意义。这不仅有助于揭示BET蛋白在癌症中的复杂作用机制，尤其是其在没有BD结构域参与下的关键功能，也为未来开发新型抗癌疗法提供了新的方向。
Cancer Res：雌激素信号通路成非吸烟肺癌新靶标
来自韩国科学技术研究院等机构的科学家们通过研究利用多组学分析技术阐明了韩国不吸烟肺癌患者机体中雌激素信号通路的过表达机制，并提出了抗癌药物塞卡替尼或许能作为一种靶向性的治疗制剂。
Sci Adv丨徐平稳/何彦林/王春梅/叶慧合作发现27-羟基胆固醇通过作用于POMC神经元表达的雌激素受体α调控摄食行为
本研究通过电生理学，化学遗传学，基因敲除等多种技术，揭示了27HC通过作用于ERα，抑制SK3离子通道，激活POMCARH神经元并且抑制食欲，从而维持体内胆固醇动态平衡的效果。
科研人员揭示黑色素浓缩激素受体家族配体识别及受体激活的机制
该研究提供了MCHR1和MCHR2配体结合、受体激活和G蛋白偶联的分子生物学机制，为利用这些受体的独特特征进行靶向治疗提供了结构基础。
Cell子刊：新研究表明CTx-648有望高效治疗雌激素受体阳性乳腺癌
在一项新的研究中，一个国际研究团队发现了一种高强效的选择性的临床前候选药物，即一种名为 CTx-648的KAT6A/B 抑制剂，它在雌激素受体（ER）阳性乳腺癌小鼠模型中显示出抗肿瘤活性。他们还发现C
Genistin:一种新的雌激素类似物靶向ERβ缓解血小板减少症
本研究表明，genistin能够直接作用于ERβ，通过ERβ/PI3K/AKT和ERβ/MEK/ERK影响血小板生成过程，从而改善辐射损伤后的血小板减少反应。
Mol Syst Biol：新研究揭示雌激素可以预防脂肪肝病的产生
研究人员发现，阻断TEAD1可以保护肝细胞免受脂肪的有害积累。接受雌激素治疗的小鼠 TEAD1 活性较低，肝脏中的脂肪积累也较少。
诺华押注PROTAC，靶向雄激素受体，治疗前列腺癌
Arvinas是一家世界领先的PROTAC疗法开发公司，其由PROTAC技术开创者、耶鲁大学教授 Craig Crews 于2013年创立。
利用减肥激素GLP-1递送阻断NMDA受体的小分子到大脑中，可显著达到减肥效果
这种新药在细胞层面上的惊人之处在于，它将 GLP-1 和阻断 NMDA 受体的小分子结合在一起。它利用 GLP-1 作为特洛伊木马，将这些小分子专门偷运到影响食欲控制的神经元中。