浙大校友一作Nature论文：揭开癌细胞抵抗铁死亡的关键机制
该研究发现并证实，糖胺聚糖驱动的脂蛋白摄取是癌细胞抵抗铁死亡的关键机制，干扰糖胺聚糖的生物合成或急性降解细胞表面的糖胺聚糖，会降低对脂蛋白的摄取，使癌细胞对铁死亡更敏感。
Cell Discovery：复旦大学詹成/范虹等提出基于铁死亡的肺癌治疗新策略
这项研究表明，SUMO2-K11la 是肺腺癌对铁死亡抵抗的关键调控因子，并提示了通过细胞穿透肽靶向 SUMO2-K11la 可能是一种增强基于铁死亡的癌症治疗策略的有前景的新方法。
当铁死亡遇上纳米“诱饵”？PNAS：纳米颗粒双重出击，直击耐药癌细胞代谢软肋
来自美国西北大学医学院等机构的科学家们通过研究开发了一种利用癌细胞隐藏的代谢脆弱性来杀死耐药性癌细胞的有前景的方法。
GUT：厦门大学最新研究发现，铁结合蛋白PIR驱动炎症恶性循环、促进肝癌进展！
一种可以与铁结合的氧化应激传感蛋白Pirin（PIR）参与了炎症-ROS-炎症这一恶性循环，并在其中发挥了关键作用。
Nature Biotechnology | AI算法让RNA调控研究“坐上高铁”，一举揭秘4亿年进化路标
生命，这部由DNA谱写的宏伟天书，其最经典的篇章莫过于“中心法则”——DNA转录为RNA，RNA翻译为蛋白质。然而，当我们沉醉于这简洁而优雅的线性叙事时
武大团队发现促进肝癌铁死亡逃逸的关键因子ARD1
该研究发现，ARD1是一个促进CSH合成，并介导肝癌细胞实现铁死亡逃逸的关键因子。这一结果也为开发基于铁死亡的肝癌靶向治疗策略提供了新思路。
最新Nature论文证实，雌激素可抵抗铁死亡及其所致的急性肾损伤
该研究表明，雌激素可抵御铁死亡及其所致的急性肾损伤，这一发现也解释了急性肾损伤的性别差异（男性和绝经后女性比绝经前女性更易患急性肾损伤）。
Cell子刊：郑嘉烁/张唯佳等揭示铁死亡抑制剂NAC的作用机制
该研究加深了我们对 NAC 作为铁死亡抑制剂的理解，并揭示了 GPX4 可能利用替代还原底物来减轻铁死亡，特别是在谷胱甘肽缺乏的情况下。
Nature子刊：朱孝峰/邓蓉团队揭开铁死亡传播机制，带来抗癌新靶点
铁死亡肿瘤细胞通过分泌 Galectin-13 与邻近肿瘤细胞膜上的 CD44 结合来抑制 SLC7A11 的质膜定位，增强邻近肿瘤细胞铁死亡敏感性，从而引发铁死亡传播。
Phytomedicine揭秘：独活寄生汤通过外泌体调控关键轴，抑制髓核细胞铁死亡，缓解椎间盘退变
本研究发现独活寄生汤通过促进人骨髓间充质干细胞分泌富含 miR-19b-3p 的外泌体，靶向抑制 ACSL4 并调控相关信号通路，抑制髓核细胞铁死亡和细胞外基质降解，从而缓解椎间盘退变。