Front Microbiol研究发现肥胖者肠道硫胺素合成减少，菌群也乱了套
本研究发现肥胖者粪便中硫胺素水平显著降低，与肠道产硫胺素细菌减少、相关合成酶减少及肥胖表型相关，提示靶向肠道微生物硫胺素代谢或可防治肥胖。
临床研究结果显示，隔日禁食可有效改善肥胖导致的认知障碍，肠菌和小胶质细胞起关键中介作用
在地中海饮食（Med）、隔日禁食（ADF）和生酮饮食（Keto）三种饮食方案中，隔日禁食方案表现出了最好的认知改善效果，而且依从性最好。
为什么肥胖会增加患癌风险？Nat Commun：新发现！T细胞的功能障碍或会增加肥胖人群的患癌风险！
来自圣路易斯大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，T细胞的功能障碍或许会导致肥胖人群患癌风险增加。
Cell Rep：橄榄油中富含的单不饱和脂肪酸——油酸或比其他类型的脂肪更易引发肥胖
橄榄油中富含的单不饱和脂肪酸—油酸（oleic acid），可能比其他类型的脂肪更易引发肥胖，这一发现不仅挑战了我们对“健康脂肪”的传统认知，也为肥胖研究开辟了新的视角。
Chin Med：决明蒽酮通过修复棕色脂肪线粒体，实现抗肥胖与护肝双赢
研究发现，决明蒽酮可改善肥胖小鼠脂质积累，减轻肝脏炎症。其机制是通过修复棕色脂肪组织线粒体功能，抑制线粒体DNA从棕色脂肪组织向肝脏的转移，从而发挥抗肥胖和护肝作用。
成为对抗全球肥胖危机的新武器
本研究成功开发出Rec-tNVs，其在姜黄素富集、稳定性、细胞摄取及抗肥胖机制等方面表现优异，动物实验中不同给药途径下均有效减轻肥胖且对多方面有积极影响，为肥胖治疗带来新方向。
Sci Rep：dfa1能调节肠道菌群和代谢，有效对抗高糖饮食引发的肥胖问题
本研究发现植物乳杆菌dfa1可通过调节炎症和肠道菌群，减轻高碳水化合物饮食引发的肥胖等问题，且与高纤维饮食联用时效果更显著，为预防相关代谢疾病提供依据。
《自然》：吃饭的快乐随着肥胖而消失？科学家发现，长期高脂饮食会抑制享乐性进食的神经通路，进而削弱高热量食物的奖励价值
这项研究不仅阐明了肥胖中享乐性贬值的神经机制，也为开发针对奖赏系统功能障碍的肥胖治疗方法奠定了基础。
Environ Health Perspect研究揭示脂肪来源外泌体miRNA致男孩肥胖的关键机制
本研究发现，孕期母体暴露于低剂量双酚A可致雄性后代肥胖，脂肪来源外泌体miRNA发挥关键作用，其中miR-124-3p经血液循环作用于肝脏，抑制PPARc表达，促使胰岛素抵抗和甘油三酯积累，引发肥胖。
研究表明：运动能刺激身体产生一种代谢物Lac-Phe，其能显著抑制食欲并减少肥胖
Lac-Phe作为一种运动诱导的代谢物，其在调节食欲和能量平衡中起到了关键作用。研究者指出，未来他们会进一步探索Lac-Phe的下游分子和细胞机制，以及如何将其应用于临床治疗。