抑制 SCoR2 酶，既阻脂肪合成又促燃烧，为肥胖治疗开辟新路径
来自美国凯斯西储大学等机构的科学家们通过研究发现了一种名为 SCoR2 的关键酶，其如同一个决定脂肪命运的“总开关”。
Cell子刊：预防和治疗肥胖的新策略
该研究表明，乙酰化纤维素通过肠道共生菌消耗宿主可获取的碳水化合物来抑制宿主的体重增加。这一发现突显了乙酰化纤维素作为一种益生元的潜力，为肥胖症的预防和治疗策略带来了希望。
高脂饮食致肥胖脂质紊乱？Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善脂质稳态新机制
本研究证实，给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷，可降低体重及脂肪积累，调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达，改善肝脏代谢组，进而有效改善脂质稳态。
最新研究：带这种“肥胖基因”缺陷，胖却血脂低、心血管风险降，大脑才是幕后调度官
来自剑桥大学等机构的科学家们通过研究发现，一种导致严重肥胖的基因缺陷：黑皮质素4受体（MC4R）的缺失竟会让人“胖而少病”，不仅血脂、血压更低，连心血管风险也显著下降。
Sci Signal：肥胖治疗新靶点被发现！科学家首次破解“饥饿刹车”激素受体的分子变装术
这项研究不仅揭示了多亚基GPCR动态组装调控信号的新机制，也为针对复杂受体系统的药物研发提供了可操作的研究范式。
重庆医科大学最新Cell子刊：杨梦柳/李伶/杨刚毅团队提出肥胖及相关代谢紊乱治疗新方法
这项研究表明，下丘脑 FSTL1 是一种中枢胰岛素增敏剂，是对抗饮食诱导的肥胖的关键介质，通过鼻内给药 LNP-FSTL1，可促进饮食诱导的肥胖小鼠的体重减轻并改善胰岛素敏感性。
Cell Rep突破性发现：PPARγ激动剂破解肥胖困局，核糖体机制开辟治疗新赛道
PPARγ激动剂罗格列酮可激活肥胖小鼠脂肪祖细胞的核糖体基因表达，增强脂肪生成相关mRNA的选择性翻译，改善糖代谢与脂肪组织可塑性，为代谢疾病治疗提供全新靶点。
Nat Commun：5 个全新肥胖基因被揪出，不仅致胖还牵连糖尿病、精神状态
研究分析了来自六大族群、近 84 万人的基因数据，不仅揪出 13 个影响体重的关键基因，其中 5 个是首次发现，还发现这些基因不仅致胖，还悄悄操控着血糖、血压甚至精神状态。
母亲肥胖会“坑”了孩子的肝脏？Nature揭示代际传递的脂肪肝风险
本研究揭示了母亲孕期肥胖对后代肝脏健康的深远影响，特别是通过干扰胎儿期 Kupffer 细胞的编程来增加脂肪肝的风险。
近40年随访显示，青少年时期的高血压与冠状动脉粥样硬化有关，2期高血压可使重度狭窄风险增加84%
作为首个探讨青少年时期高血压与中年根据CCTA评估的动脉粥样硬化的关联研究，结果揭示了二者的剂量反应关系，尤其是与重度狭窄的关联。这些结果强调了生命早期的血压管理重要性。