科学家首次在人体研究中证实，运动通过增强突触功能保护大脑
作为世界第一大神经退行性疾病，阿尔茨海默病的阴影笼罩在我国983万老年人头上，让处在任何年龄段的人都禁不住担心：我会不会得老年痴呆呢？我现在做点什么才能预防呢？有科学家说：运动就可以了。临床研究已证实，运动对大脑有保护作用，促进大脑灰质增长，但关于运动护脑的机制，目前还是未知的。有动物研究发现，运动可以促进突触增长，增强突触功能，但动
ACS子刊：新冠病毒N蛋白与α突触核蛋白相互作用，促进淀粉样纤维形成
如今，在一项新的研究中，来自荷兰屯特大学的研究人员发现至少在试管中，SARS-CoV-2的N蛋白与一种称为α突触核蛋白（α-synuclein）的神经元蛋白相互作用，并加速淀粉样纤维的形成，而所形成的淀粉样纤维是与帕金森病有关的病理性蛋白束。
Nature Communications：不同卒中类型的反应性胶质细胞介导的突触吞噬
卒中（stroke）是我国排在第一的高致死高致残的疾病，严重危害了人类的生命健康。近年来的临床上应用药物溶栓和机械取栓治疗急性缺血性卒中，患者死亡率大大降低，但存活的患者却存在不同程度甚至十分严重的神经功能障碍。阐明神经功能障碍的分子病理机制，改善卒中病人预后，是全世界正在努力攻克的一个科学难题。近日，上海交通大学生物医学工程学院杨国
MicroRNA-455-3p改善突触、认知功能并延长寿命与阿尔茨海默病密切相关
MicroRNA-455-3p是一种高度保守的miRNAs，参与人类多种细胞功能，作者探讨了它与阿尔茨海默病(AD)学习和记忆功能的相关性。
Science：腺苷和GABA信号在发育期间的突触稳定中起着重要作用
当某些GABA能突触变得不活跃时，A2A受体调节它们的消除。A2A受体准备好检测活跃的突触前末梢，并在突触不活跃的确定时期后触发突触的清除。
Acta Neuropathol：特殊的神经酰胺脂肪和α-突触核蛋白在路易体痴呆症发病过程中或扮演关键的角色
来自纽卡斯尔大学等机构的科学家们通过研究在阐明路易体痴呆症的发病机制或原因上又向前迈进了一步。
Nature子刊:小胶质细胞特异性的α-突触核蛋白过表达导致严重的多巴胺能神经变性
最近在人类样本和动物模型中的发现支持炎症参与帕金森病的发展。然而，目前尚不清楚小胶质细胞活化是否构成神经退行性变的主要事件。
Science子刊：揭示阿尔茨海默病中大脑突触退化背后的关键机制
这些作者使用超分辨率显微镜，检测了PCP信号通路中的组分---称为Celsr3、Frizzled3和Vangl2---在成年大脑的谷氨酸能突触中的精确位置。他们随后发现，移除这些对成年神经元突触的初始组装至关重要的组分，可以显著地改变突触的数量。这些令人惊讶的发现表明，正常大脑中的总体突触数量是由Celsr3和Vangl2之间的微妙平衡来维持的。
eLife：研究发现定位于突触小泡的新型转运体
在神经系统中，化学突触传递依赖于突触小泡中储存的特定神经递质及其在神经细胞活动时的释放。突触小泡定位的神经递质转运体介导了小分子神经递质在突触小泡上的摄取和富集[1]，进而决定了神经元输出的信号类型：如兴奋性的谷氨酸能信号、抑制性的GABA能信号等。因此，了解这类转运体对理解神经系统的生理功能和病理发生都具有重要意义。多年以来只有少数