Sci Immuno：廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制
这项研究表明 KRAS 通过降低 DDX60 表达来破坏 dsRNA 稳态和病毒拟态效应，从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
2024-10-11
Nat Cancer | 张泽民/程斯进团队合作解析单细胞尺度下结直肠癌肿瘤微环境分型
该研究建立了一个高质量的人类肠道组织单细胞图谱，揭示了肿瘤特异性的细胞亚型和转录组变化，为解析结直肠癌的细胞和分子机制提供了新的见解。
2024-08-18
共生梭菌通过产生支链氨基酸影响肿瘤细胞胆固醇代谢介导结直肠癌发生发展
该研究结合临床队列、动物模型、多组学研究和分子生物学技术，揭示了共生梭菌通过产生支链氨基酸调节宿主细胞胆固醇代谢，促进结直肠癌细胞增殖和干性。
2024-08-12
Science子刊：中山大学廖雯婷团队等揭示KRAS突变驱动结直肠癌免疫逃逸新机制
这项研究表明KRAS通过降低DDX60表达来破坏dsRNA稳态和病毒拟态效应，从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
2024-10-10
揭秘红肉与结直肠癌的“罪魁祸首”！Cancer Discov：红肉中的铁离子能重新激活DNA染色体末端的端粒酶，诱发结直肠癌
这项研究揭示了红肉中的铁离子如何通过激活端粒酶来驱动结直肠癌的进展，为开发新型疗法提供了新的思路。
2024-11-07
Adv Sci: SNORA28激活LIFR/JAK1/STAT3通路，促进结直肠癌进展和放射耐药
本研究首次证明了snoRNAs调节CRC细胞的放射敏感性，并通过介导靶基因启动子区域的组蛋白修饰参与染色质重塑。
2024-07-19
Cancers：揭示二甲双胍在减缓结直肠癌细胞生长上所扮演的关键角色
研究人员利用先进技术来研究microRNAs以及结肠癌细胞中所表达的整套基因，旨在帮助理解二甲双胍影响细胞功能的分子机制。
2024-06-15
Nature子刊：袁林/吴松团队揭示mTORC2-cGAS通过表观遗传重编程介导结直肠癌的化疗耐药
该研究发现，导致耐药的关键原因竟然源自于一类看起来“垂死”的癌细胞。在接受化疗后，一些癌细胞会进入一种“休眠”状态，并呈现出细胞形态可塑性特点。
2024-08-04