少突胶质细胞或成阿尔茨海默病治疗新靶点！PLoS Biol：少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源
研究显示，中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞，也能产生大量的损害神经元功能的Aβ，这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。
Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
Nat Cancer：周许年等揭示细胞紧密连接蛋白异质性决定了乳腺癌器官特异性转移
该研究揭示了肺内皮细胞中的Claudin 5在Ang2介导的血管不稳定性和肺转移中的核心地位。
Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
结果显示，神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成，敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%，而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。
Nature：科学家识别出能控制CAR-T细胞寿命的关键蛋白
本文的研究揭示了FOXO1过度表达可显著提高人类CAR-T细胞的抗肿瘤活性，并强调了记忆重编程作为优化治疗性T细胞状态的广泛应用前景。
Cell Mol Immunol：新研究发现XPO1蛋白控制肿瘤中髓源性抑制细胞的免疫抑制功能
研究结果表明，美国 FDA 批准的 XPO1 抑制剂塞利尼索部分上通过阻断 MDSC、诱导具有抗肿瘤能力的中性粒细胞样细胞以及增强抗肿瘤免疫反应来减少肿瘤进展。
《细胞·代谢》：脂肪可能比糖更刺激胰岛素分泌！首个大规模分析发现，近一成人的胰岛细胞对蛋白质或脂肪比糖更敏感
本研究的通讯作者James Johnson在采访中表示，虽然葡萄糖是众所周知的胰岛素驱动因素，但实际情况的变异性更高，有人对蛋白质或脂质反应更加剧烈，这是此前从未报道的。
J Extracell Vesicles：碱性休克蛋白(Asp23)控制的细胞壁失衡促进了金黄色葡萄球菌的膜泡生物发生
在本研究中，研究者证明了替代sigma因子B中的Q225P替代通过阻碍SigB与asp23启动子的特异性结合，从而抑制碱性休克蛋白23 (Asp23)的表达，触发金黄色葡萄球菌菌株MV产生。
Nature子刊：上海科技大学水雯箐/庄敏团队解析内源GLP-1受体的细胞膜蛋白互作组
该研究不仅为内源GLP-1R的细胞膜蛋白互作组解析提供了一种新型的化学生物学技术，也为深入理解其细胞类型特异的功能调控机制奠定了基础。
EMBO J：揭示TRP14是细胞内半胱氨酸还原的限速酶，调节蛋白质组半胱氨酸化
长期以来，TRP14一直没有明确的功能。本项研究不仅明确了它在半胱氨酸代谢中的作用，还有助于解释它在不同物种间的进化保守性。