科学家首次发现，幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制阿尔茨海默病毒蛋白聚集
幽门螺杆菌产生的毒力因子CagA，在致癌这一功能之外，竟然还有一个神奇的功能——抑制β淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白和α突触核蛋白（α-Syn）等致病性淀粉样蛋白的聚集。
2025-06-22
Nat Chem Biol：发现tau蛋白和β淀粉样蛋白之间的通信可以减轻阿尔茨海默病的毒性
在这项研究中，团队结合了精密分析技术，包括光谱学、质谱分析、等温滴定量热法和核磁共振，与基于细胞的毒性检测，全面分析了tau-Aβ相互作用的结构、热力学和功能特性。
2025-08-30
Nature：T细胞耗竭的悖论——并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
T细胞的“过劳”，并非简单的能量耗尽，而是一场由内部“生产线”失控引发的、剧烈的蛋白毒性应激 (Proteotoxic stress) 风暴。
2025-10-06
Nature：深度视觉蛋白质组学揭示肝脏疾病中的蛋白质毒性新机制
本文研究通过深度视觉蛋白质组学技术为AATD的病理机制提供了全新的视角，相关研究结果不仅揭示了蛋白质毒性的分子基础，还为未来开发新型治疗策略提供了潜在的靶点。
2025-04-20
Science子刊：新研究发现ATP可以防止与帕金森病和肌萎缩侧索硬化症相关的蛋白的有害聚集
研究人员发现，在生理条件下，ATP 的局部变化也会影响胞浆、突触小泡和突触前区室中活性区的粘度，从而改变突触的功能组织。
2025-05-02
Nature Aging：血液tau蛋白可作为阿尔茨海默病分期的生物标志物
该研究首次证明了，基于血液 tau 蛋白的生物标志物能够有效进行阿尔茨海默病的生物学分期，为临床提供了可用的阿尔茨海默病监测工具。
2025-09-18
Alzheimers Dement：新研究揭示Aβ蛋白和纤维蛋白原形成的复合物促进早期阿尔茨海默病病理产生
一项新的研究表明，当β淀粉样蛋白（Aβ）与纤维蛋白原（一种主要血液蛋白）结合成复合物时，会形成抗降解的异常血栓。
2025-06-26
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
2025-10-04
Nature子刊：一种关键蛋白复合物驱动阿尔茨海默病中的神经细胞死亡
在小鼠模型实验中，他们成功利用神经保护分子FP802解离了这种致命蛋白复合物。FP802通过与TRPM4和NMDA受体相互作用的"TwinF"接触面结合，阻断这两种蛋白的物理相互作用。
2025-08-31