科学家发现，他汀可抑制“别吃我”信号，促进巨噬细胞清理凋亡细胞，缓解动脉粥样硬化
说起他汀类药物（Statins，以下简称他汀），大家都会想到它的降脂功效。作为降脂明星药物，他汀能够有效降低血液中的“坏”胆固醇——低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，从而有效预防心血管疾病。自1987年以来，他汀一直都是动脉粥样硬化等心血管疾病患者的首选药物。近日，一篇发表在《自然·心血管研究》期刊上的文章提出，他汀可不止会清理心
中科院营养所章海兵团队揭示细胞程序性坏死及免疫稳态调控新机制
细胞程序性坏死（Necroptosis）是一种由激酶RIPK1/RIPK3的级联磷酸化调控的促炎细胞死亡形式。细胞程序性坏死通过MLKL蛋白聚合在膜上打孔裂解细胞膜，执行细胞死亡并释放损伤相关分子模式（DAMPs）触发炎症反应。已知细胞程序性坏死参与调控系统性炎症反应综合征（SIRS）、系统性红斑狼疮及自身免疫性的淋巴增生综合征（AL
Cell Death & Differentiation: Bcl-3通过调节RIP1去泛素化促进TNF诱导的肝细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α被认为是多种细胞(包括肝细胞)中细胞存活和凋亡的主要调节因子。肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡调节失调与许多自身免疫性疾病和各种肝病有关。
MBD2缺乏通过miR-345-5p/atf1轴减轻高糖损伤和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠视网膜细胞凋亡
糖尿病视网膜病变(DR)仍然是劳动年龄人群致盲的主要原因。目前，视网膜病变的临床特征是明显的血管异常，而且微血管并发症可引发不可逆的视网膜损伤。
Cell Death & Differentiation: 果蝇DNA损伤后细胞增殖与凋亡的协调
暴露于遗传毒性应激可促进细胞周期停滞和DNA修复或凋亡。这些“生”或“死”细胞命运的决定通常取决于肿瘤抑制基因53的活性。因此，对p53的精确调控对于维持组织内环境平衡和防止肿瘤的发展至关重要。
Nature Immunology：发现线粒体天冬氨酸调节肿瘤坏死因子的生物合成和自身免疫组织炎症的机制
错误的免疫反应会引起类风湿性关节炎等自身免疫组织炎症，肿瘤坏死因子（TNF）的过量产生是致病的关键因素。美国梅奥诊所医学与科学学院的研究团队发现，线粒体天冬氨酸能够调节TNF的生物合成和自身免疫组织炎症。该研究结果于近日发表在《Nature Immunology》上，题为：Mitochondrial aspartate r
Cancers：激活一种关键蛋白或许就能促进胶质母细胞瘤细胞完成细胞凋亡
近日，一篇发表在国际杂志Cancers上题为“Gossypol Treatment Restores Insufficient Apoptotic Function of DFF40/CAD in Human Glioblastoma Cells”的研究报告中，来自巴塞罗那大学等机构的科学家们通过研究向肿瘤细胞中注射了一种衍生自棉花中名为棉子酚（gossyp
Bcl-xL作为IP3R通道的抑制剂，从而拮抗Ca2+驱动的细胞凋亡
抗凋亡bcl -2家族成员不仅作用于线粒体，也作用于内质网，通过控制IP3受体(IP3R)功能影响Ca2+动力学。
科学家发现坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis， NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验，发现Toll样受体4 (TLR4)的增多会
