Cell子刊：厦门大学李勤喜团队揭示谷氨酰胺缺乏能够诱导GLS1形成杆状多聚体进而促进细胞凋亡的机理
该研究揭示了GLS1通过感应其产物浓度进行结构重塑，进而启动细胞凋亡的分子机理（图4），同时为谷氨酰胺依赖性肿瘤的治疗提供了新的视角。
Nature Communications: 肌纤维靶向坏死性凋亡改善炎症性肌病
多发性肌炎的肌细胞死亡是由CD8+细胞毒性T淋巴细胞诱导的。作者假设损伤的肌纤维释放促炎分子，从而进一步加速CD8+细胞毒性T淋巴细胞诱导的肌肉损伤，抑制肌纤维的细胞死亡可能成为抑制多发性肌炎肌肉损伤和炎症的一种新的治疗策略。
CIRC-ZEB1通过吸附miR-199a-3p促进PIK3CA的表达并影响肝癌细胞的增殖和凋亡
尽管随着诊断技术和治疗方法的进步，肝癌患者的预后有所改善，但肝癌的转移性和复发率以及患者的5年和10年生存率仍然不令人满意。因此，需要更准确的诊断指标，能够及早发现肝癌，有效改善患者的预后。
天然产物靶向肿瘤坏死因子抑制抑制人结直肠癌细胞生长
结直肠癌是一种消化系统的恶性疾病，是男性和女性新发癌症病例的第三大常见原因，也是癌症死亡的第二大常见原因。结直肠癌的病理生理学非常复杂，其发展是一个多阶段的过程。
科学家发现，他汀可抑制“别吃我”信号，促进巨噬细胞清理凋亡细胞，缓解动脉粥样硬化
说起他汀类药物（Statins，以下简称他汀），大家都会想到它的降脂功效。作为降脂明星药物，他汀能够有效降低血液中的“坏”胆固醇——低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，从而有效预防心血管疾病。自1987年以来，他汀一直都是动脉粥样硬化等心血管疾病患者的首选药物。近日，一篇发表在《自然·心血管研究》期刊上的文章提出，他汀可不止会清理心
中科院营养所章海兵团队揭示细胞程序性坏死及免疫稳态调控新机制
细胞程序性坏死（Necroptosis）是一种由激酶RIPK1/RIPK3的级联磷酸化调控的促炎细胞死亡形式。细胞程序性坏死通过MLKL蛋白聚合在膜上打孔裂解细胞膜，执行细胞死亡并释放损伤相关分子模式（DAMPs）触发炎症反应。已知细胞程序性坏死参与调控系统性炎症反应综合征（SIRS）、系统性红斑狼疮及自身免疫性的淋巴增生综合征（AL
Cell Death & Differentiation: Bcl-3通过调节RIP1去泛素化促进TNF诱导的肝细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α被认为是多种细胞(包括肝细胞)中细胞存活和凋亡的主要调节因子。肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡调节失调与许多自身免疫性疾病和各种肝病有关。
MBD2缺乏通过miR-345-5p/atf1轴减轻高糖损伤和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠视网膜细胞凋亡
糖尿病视网膜病变(DR)仍然是劳动年龄人群致盲的主要原因。目前，视网膜病变的临床特征是明显的血管异常，而且微血管并发症可引发不可逆的视网膜损伤。
Cell Death & Differentiation: 果蝇DNA损伤后细胞增殖与凋亡的协调
暴露于遗传毒性应激可促进细胞周期停滞和DNA修复或凋亡。这些“生”或“死”细胞命运的决定通常取决于肿瘤抑制基因53的活性。因此，对p53的精确调控对于维持组织内环境平衡和防止肿瘤的发展至关重要。
Nature Immunology：发现线粒体天冬氨酸调节肿瘤坏死因子的生物合成和自身免疫组织炎症的机制
错误的免疫反应会引起类风湿性关节炎等自身免疫组织炎症，肿瘤坏死因子（TNF）的过量产生是致病的关键因素。美国梅奥诊所医学与科学学院的研究团队发现，线粒体天冬氨酸能够调节TNF的生物合成和自身免疫组织炎症。该研究结果于近日发表在《Nature Immunology》上，题为：Mitochondrial aspartate r