JCB丨洪智团队揭示管状内质网塑形蛋白REEP5与MFN1/2互作调节线粒体“搭便车”新机制
本研究发现了REEP5-MFN1/2蛋白复合体促进线粒体在管状内质网上“搭便车”迁移的一种新模式，促进线粒体在胞内的均匀分布，进而调控细胞的 ROS 稳态。
科研人员发现清除错误折叠蛋白质聚集体的内质网自噬通路
内质网是真核细胞中分布最广泛的细胞器，是分泌蛋白和膜蛋白折叠、加工的主要场所。内质网自噬（ER-phagy）是溶酶体对内质网的降解，对蛋白质质量控制以及维持内质网新陈代谢和生理功能至关重要。
研究揭示脂肪细胞内质网中错误折叠的蛋白处理新机制
本研究利用小鼠模型首次证实了SEL1L-HRD1 ERAD 和ER-phagy在生理条件下的互作。二者共同控制重要生理功能蛋白的折叠与降解，从而维持内质网与细胞稳态。 同时，研究者首次发现脂肪细胞中由
Nature Communications:揭示受体蛋白激酶的内质网分选机制
内质网是细胞内负责分泌蛋白合成、折叠和分选的细胞器。不同的分泌蛋白在正确折叠后被分选和运输到高尔基体或液泡等不同下游细胞器，进行进一步修饰、分选等过程。
内质网应激通过miR-188-5p/hnRNPA2B1介导的肝细胞癌PKM2上调促进索拉非尼耐药
越来越多的证据表明，内质网(ER)应激促进了肝细胞癌(HCC)对索拉非尼的耐药性。然而，人们对其潜在机制知之甚少。本研究的目的是探讨内质网应激促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制。
科研人员发现内质网塑形蛋白ATL2/3调控自噬起始位点的形成
Journal of Cell Biology在线发表了中国科学院生物物理研究所研究员张宏课题组题为Atlastin 2/3 regulate ER targeting of the ULK1 complex to initiate autophagy的研究论文。该研究揭示了ATL2/3和参与自噬起始的ULK1复合体直接相
Science：揭示蛋白QRICH1在细胞应对内质网应激中起着至关重要的作用
2021年1月4日讯/生物谷BIOON/---组织稳态需要多种细胞类型的协调活动来启动和消解炎症。内质网（ER）应激是炎症的标志，并在广泛的人类疾病中加剧组织病理。与炎症和细胞内在代谢需求相关的环境应激因素可引起ER应激、蛋白错误折叠和细胞死亡。为了对抗这些过程，应激反应途径，包括未折叠蛋白反应（UPR），有助于适应应激和组织重建。细胞感知ER应激，并通过由
研究揭示内质网P5A ATPase/CATP-8通过清除异位蛋白维持内质网“身份”
膜蛋白被正确地定位到相应的细胞器上对于维持细胞器特异“身份”和生理功能较为重要。膜蛋白的正确定位依赖于精确的蛋白分选通路，并需要细胞器上相应的机制清除错误定位的蛋白。如在线粒体外膜的AAA-ATPase Msp1可以把错误定位到线粒体外膜的蛋白清除。然而，在内质网（ER）上是何种机制帮助移除错误定位的膜蛋白尚需探索。11月10日，中国科学院生物物
植物内质网相关蛋白质降解机制
植物在整个生活史中面临多种非生物和生物胁迫，一直以来科学家对于植物如何响应环境胁迫并协调生长发育和胁迫响应之间的关系进行着系统而深入的研究。蛋白质泛素化修饰是一种重要的蛋白质翻译后修饰，主要通过影响蛋白稳定性、活性、亚细胞定位及蛋白之间的相互作用等在植物生长发育和适应各种环境的过程中发挥重要功能。内质网相关蛋白质降解(ERAD)系统通过内质网膜上的泛素耦联酶
研究揭示内质网蛋白Nogo-B促进肝脏炎-癌转化新机制
肝癌是第二大癌症，与其他肿瘤相比，肝癌发生的诱因常由于长期的肝脏慢性炎症，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在诱导炎症发展成肿瘤的众多因素中，炎性微环境的差异是肝脏炎-癌转化的重要决定性因素。但是，这种炎性微环境如何激活细胞诱导癌变的调控网络和功能机制仍未阐明。7月29日，《自然-通讯》（Nature Communications）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所杨鹏远课题组的