内脏脂肪过多虽是亚洲人代谢病的独立风险因素，但不足以解释亚洲不同人群之间的代谢病差异
肥胖和2型糖尿病的发病率在马来人和印度人中远超华人，肥胖：49.9% vs 40.6% vs 14.2%，2型糖尿病：13.4% vs 17.3% vs 4.8%，发病率差异高达3-4倍。
「脂肪肝」的元凶是糖？是脂肪？最新颠覆研究：蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险！而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
Nat Methods：诱导多能干细胞变身「内脏感觉神经节类器官」，揭示神经疾病奥秘
该研究成功创建了从诱导多能干细胞分化出VSGO的方法，并构建了轴-芯片模型以探究VSGO在神经疾病中的作用，发现VSN可能是肠道-脑轴中病理蛋白传播的潜在介质，为神经疾病研究带来了新的模型和思路。
长期锻炼让脂肪也“健身”？Nat Metabol：长期锻炼人群能在体重增加时更健康地储存脂肪
来自密歇根大学等机构的科学家们通过研究发现，长期锻炼的肥胖人群机体的腹部脂肪组织或许更健康，相比不锻炼的肥胖个体而言，其能更有效地储存腹部脂肪。
功能失调的脂肪细胞通过YAP/ taz依赖性癌症相关脂肪细胞转化促进肿瘤进展
该研究结果强调了癌症相关脂肪细胞转化的关键因素及其在乳腺癌和结肠癌模型中的意义。此外，本研究提供了一种可行的方法来瞄准脂肪-肿瘤微环境，特别是对于代谢失调的患者，如肥胖和糖尿病。
JAMA：剑指脂肪肝，阿司匹林再发力！哈佛证实，仅6个月，减少10%肝脏脂肪
这项2期临床试验显示，每天低剂量的阿司匹林，可限制减少脂肪肝患者的肝脏脂肪量，并且改善了肝脏健康的各种指标，安全且耐受性良好，表明阿司匹林有潜力治疗脂肪肝。
JCI：科学家成功将白色脂肪细胞转化为燃烧热量的米色脂肪细胞，有望开发新型减肥疗法
医学博士Brian Feldman说道，“许多人曾质疑将白色脂肪细胞转化为米色脂肪细胞的可行性，但我们不仅证实了此过程是可实现的，并且还展示了其实则比大家预期的更为容易。”
肝脏+褐色脂肪的代谢奇迹对抗肥胖！Nat Commun：肝脏ACOX1调节循环脂质水平，通过脂肪重塑促进代谢健康
本研究发现肝脏过氧化物酶体β-氧化是代谢稳态的重要调节因子，通过激活GPR120信号，限制内源性ω-3 VLCFAs的循环水平，从而影响脂肪组织的能量消耗和代谢功能。
STAT3/VAV3对高脂肪饮食诱导的代谢性相关脂肪性肝病具有治疗作用
本研究表明在体外和体内，HFD诱导STAT3激活并降低VAV3的表达，STAT3过表达可降低VAV3的表达，抑制STAT3可提高VAV3的表达，验证了STAT3与VAV3之间的负调控作用。