Sci Adv：科学家在分子水平上揭示了人类罕见白血病类型的疾病特征
研究表明，骨髓/自然杀伤性（NK）细胞前体急性白血病（MNKPL）对于名为L-天冬酰胺酶（L-asparaginase）的药物高度敏感，这种药物已经显示出了对这种疾病的临床疗效。
Cell Rep：在膳食中添加硒或能帮助有效抵御急性髓性白血病的发生
来自宾夕法尼亚州立大学等机构的科学家们通过研究发现，富含硒的饮食或能帮助抵御骨髓性白血病的发生，同时研究人员还描述了这种情况发生背后的分子机制。
Genome Biol：揭示蛋白RBM5通过激活致癌蛋白HOXA9在急性髓系白血病中发挥重要作用
HOXA9蛋白在大多数急性髓性白血病（AML）病例中过度表达，并与患者的不良预后有关。然而，HOXA9 是一种在治疗上难以靶向的蛋白，因此科学家们一直在寻找间接消灭它的方法。
阻断髓性白血病分化的新策略
该研究揭示了RBFOX2作为染色质上的m6A结合蛋白在促进caRNA甲基化以抑制转录方面的功能作用。这种调控模式填补了染色质和caRNAs的m6A甲基化之间的串扰中一个关键的缺失环节。
Nat Cancer：靶向FLT3中D835Y驱动突变的TCR-T细胞有望治疗急性髓细胞性白血病
在一项新的研究中，来自挪威奥斯陆大学、奥斯陆大学医院和瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员确定了一种治疗急性髓细胞性白血病（acute myeloid leukemia, AML）的潜在靶标：AML患者共有
Nature：表位编辑使得针对急性髓性白血病的靶向免疫治疗成为可能
当前，针AML的免疫疗法靶向造血干细胞/祖细胞（hematopoietic stem/progenitor cell, HSPC）或者由HSPC分化而来的髓系细胞表达的基因，这会导致难以忍受的脱靶毒性
Cell Stem Cell：揭示TET2基因缺陷诱发人类急性髓性白血病发生的分子机制
来自希望之城Beckman研究所等机构的科学家们通过研究揭示了低水平的TET2基因促进动物模型机体中急性髓性白血病快速生长的分子机制。
靶向薄荷素是治疗易感急性白血病亚型的一种有前景的策略
最近发表在《自然》杂志上的两项研究集中于薄荷素抑制剂Revumenib(SNDX-5613)在KMT2A(组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2A)重排或NPM1(核磷脂1)突变的急性髓系白血病中的临床疗效。
研究揭示儿童白血病干/祖细胞的异质性及化疗耐药的干细胞亚群
急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）是恶性血液肿瘤，通常因髓系造血干/祖细胞分化受阻引起。AML病程进展迅速、治愈率较低。化疗是AML的治疗方法，可显著减少肿瘤细胞数
研究揭示骨髓微环境中ID1调控急性髓系白血病起始与进展新机制
该研究揭示了骨髓微环境中ID1通过促进ANGPTL7的表达调控白血病的发生发展，揭示了AML细胞通过分泌BMP6促进骨髓微环境中ID1的表达。这条骨髓微环境和AML细胞相互影响的环路或对临床AML治疗