肥胖
风险
胰岛素抵抗
脂肪组织
胰岛素敏感性
免疫微环境
减肥
2型糖尿病
代谢组学
SCoR2
一氧化氮
临床试验
小鼠
PFAS
妊娠糖尿病
脐带血
Ucp1 mRNA
解偶联蛋白1（UCP1）
米色脂肪
机器学习
标志物
促炎因子
SerpinB2
蛋白质差异
干扰素-γ受体
Nat Commun：脂肪里也有“卧底”？护好这群免疫细胞，糖尿病风险或可逆转！
研究人员揭示了内脏脂肪与糖尿病之间一条令人意外的生物路径，也让我们看到了一种不依赖持续减重、而是通过修复免疫微环境来对抗代谢疾病的可能。
赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2），在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。
Nat Commun：生命第一滴血，科学家揭秘脐带血里的糖尿病"预言密码"
来自瑞典林雪平大学等机构的科学家们通过研究给出了肯定的答案，而答案就藏在出生时通常被丢弃的那一小管脐带血中。
eClinicalMedicine：“永久化学物”盯上准妈妈——PFAS暴露或会增加妊娠期糖尿病风险！
一篇发表在国际杂志eClinicalMedicine上的综述文章为我们理解PFAS与糖尿病的关系提供了迄今为止最全面的证据。
好消息！Nature 子刊证实：脂肪组织能“擦除肥胖记忆”，大幅减重后可恢复至瘦人状态
即便是严重肥胖（BMI＞35 kg/m²），腹部皮下脂肪组织（SAT）在经历显著且持续的减重后，依然有能力恢复到与瘦人相似的健康状态。
Nat Med：糖尿病早筛黑科技！血液 44 种“代谢密码”，比空腹血糖早多年预警
来自麻省总医院等机构的科学家们通过对超过2.3万人长达26年的追踪，在血液中描绘出一幅前所未有的2型糖尿病“代谢图谱”，并从中提炼出一个强大的风险预测“密码”。
母乳藏着“抗胖基因”？ Adv Sci解锁喂养密码，miR-125a-5p让棕色脂肪终身燃脂
纯母乳喂养通过母乳外泌体中的miR-125a-5p靶向HIF1AN激活AMPK/α-酮戊二酸轴，在棕色脂肪形成持久产热记忆，为后代提供长期代谢保护。
Nature：首次揭示多胺依赖代谢屏蔽调控选择性剪接，建立代谢重编程与RNA剪接新联系
该研究展示了多胺对细胞稳态至关重要，调节了Pre-mRNA剪接的过程。
Sci Signaling：脂肪代谢“总开关”找到！抑制 SCoR2 酶，既阻脂肪合成又促燃烧，为肥胖治疗开辟新路径
来自美国凯斯西储大学等机构的科学家们通过研究发现了一种名为 SCoR2 的关键酶，其如同一个决定脂肪命运的“总开关”。
不用饿肚子也能稳代谢！Cell Rep突破性发现：PPARγ激动剂破解肥胖困局，核糖体机制开辟治疗新赛道
PPARγ激动剂罗格列酮可激活肥胖小鼠脂肪祖细胞的核糖体基因表达，增强脂肪生成相关mRNA的选择性翻译，改善糖代谢与脂肪组织可塑性，为代谢疾病治疗提供全新靶点。