糖尿病
β 细胞
绿原酸（CGA）
葡萄糖-6-磷酸转运蛋白1（G6PT1）
耐逆型胰岛类器官
胰腺β细胞
CD226+ NK 细胞
1 型糖尿病（T1D）
锌积累
2型糖尿病（T2D）
2型糖尿病
葡萄糖响应型智能水凝胶
胆结石病
代谢系统
遗传根源
健康风险
肌氨酸
促炎因子
干扰素-γ受体
SerpinB2
免疫微环境
细菌生物膜
Nat Commun：你的基因正在“牵线搭桥”？糖尿病和高血压竟或共享五条“秘密通道”
来自英国萨里大学等机构的科学家们通过研究取得了一项突破性发现，即2型糖尿病和高血压不仅临床表现常相伴，在遗传根源上也紧密交织，并且这种共享的遗传架构并非铁板一块，而是通过五种不同的生物学“通道”实现。
Adv Sci：哈尔滨医科大学孟宪志/马骉发现血糖“腐蚀”肝胆屏障的元凶，中性粒细胞抛出的“毒网”是帮凶，常见营养素肌氨酸可阻断
糖尿病通过CXCR2激活促进NETs的形成，损伤肝-胆屏障并推动胆结石进展。肌氨酸有望成为潜在治疗药物，为临床干预提供理论依据。
Nat Commun：脂肪里也有“卧底”？护好这群免疫细胞，糖尿病风险或可逆转！
研究人员揭示了内脏脂肪与糖尿病之间一条令人意外的生物路径，也让我们看到了一种不依赖持续减重、而是通过修复免疫微环境来对抗代谢疾病的可能。
Adv Sci：四川大学张凌琳等开发新的水凝胶，通过调控细胞异质性促进糖尿病创面愈合
CF-CPGaMPN水凝胶不仅为糖尿病感染伤口愈合提供了有前景的药物释放策略，还有助于合理设计针对不同细胞功能的生物医学定制水凝胶。
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
Cell Research：同济大学李维达/高绍荣合作开发“耐逆型胰岛类器官”，用于糖尿病细胞治疗
这项研究通过谱系追踪方法揭示了一种糖尿病的一种致病机制——锌的异常积累导致 β 细胞身份丧失，进而提出了一种保护策略来对抗这一过程。
Diabetes：B细胞在1型糖尿病的发展中扮演的角色比人们认为的要险恶得多
该研究使用多种小鼠模型来研究B细胞在T1D中的作用。研究人员使用流式细胞术、磁激活细胞分选和免疫组织化学来分析Treg群体及其功能。
Cell Res：同济大学李维达/高绍荣发现糖尿病β细胞“身份丢失”罪魁祸首：锌积累触发应激反应，诱导β细胞转变成α细胞
该研究利用基因和化学方法来减少锌的积累，有效地保护了 SC-β细胞免受特异性丧失，并提高了糖尿病动物的疗效。
糖尿病遇上老年痴呆更凶险！Adv Sci揭秘神经元死亡激增关键机制
本研究以人胰岛淀粉样多肽模拟2型糖尿病，构建β淀粉样蛋白42-人胰岛淀粉样多肽共寡聚体并注射到人脑类器官，成功诱导出更接近晚期阿尔茨海默病的完整病理特征，为疾病机制研究和新药筛选提供了关键实验平台。
Nature Metabolism：湘雅二医院李霞/赵斌团队揭示1型糖尿病发展新机制，并提出治疗方法
该研究确定了 T1D 中适应性免疫和先天免疫之间的机制联系，为开发治疗 T1D 的新型免疫疗法提供了理论基础。