“类器官”点亮溃疡性结肠炎研究之路：hiPSC-COs模型的构建与探索
本研究从hiPSC系分化出hiPSC-COs，确定了诱导其炎症的条件，处理后的hiPSC-COs呈现多种特征，与UC患者相似且对药物有反应，为UC病理机制和药物研发提供了准确模型。
Nat Immunol：科学家成功绘制出新型细胞图谱，有望揭示治疗治疗人类炎性肠病的新途径
这项研究中研究人员绘制的治疗性图谱或代表了最常见的生物疗法—抗肿瘤坏死因子疗法在多种人类炎性疾病中扰动的最大细胞普查。
Nature：科学家揭示机体慢性炎症如何恶化心力衰竭？
研究人员通过对小鼠进行研究后发现，阻断包括Brd4和IL-1β的巨噬细胞纤维化通路中的不同步骤或能帮助减缓患心脏病动物机体的心脏纤维化发生。
Sci Immunol：新型基因研究发现或能助力人类HIV疫苗的开发
研究发现，能表达名为UL18的特异性人类巨细胞病毒基因的恒河猴巨细胞病毒仅能诱发标准反应，因为UL18能与T细胞上的抑制性受体相互作用并阻断其发生重编程。
Nature：识别出细胞生长的精确时间或能帮助理解癌症的起源
本文研究中，研究人员提出了一种多模式框架，其或能为进行体内记录奠定一定的基础，将合成性或自然不可去除的遗传变化与单细胞分析结合起来，从而就能帮助探索哺乳动物系统发育和肿瘤发生的起源和时间。
Cell Stem Cell：胆固醇合成增加促进多发性硬化症的神经毒性
这项研究揭示了PMS iNSC的疾病相关、胆固醇相关的高代谢表型导致了神经毒性，并可通过药物抑制胆固醇合成进行挽救。
Nat Commun：魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要
甲硫氨酸衍生的S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine, SAM）促进电子载体泛醌（Ubiquinone, UQ）的合成及线粒体ROS的产生，是细胞发生铁死亡的必要条件。
揭秘红肉与结直肠癌的“罪魁祸首”！Cancer Discov：红肉中的铁离子能重新激活DNA染色体末端的端粒酶，诱发结直肠癌
这项研究揭示了红肉中的铁离子如何通过激活端粒酶来驱动结直肠癌的进展，为开发新型疗法提供了新的思路。
JCI：唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点
研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制：SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处，从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。
Mol Cell：许代超团队揭示程序性细胞死亡的广谱启动机制
该研究表明DHHC5介导的RIPK1棕榈酰化是治疗炎症性疾病的潜在靶点。