帕金森病（PD）
帕金森病
脑源性神经营养因子
干细胞疗法
胶质细胞质包涵体（GCIs）
多系统萎缩（MSA）
促炎性细胞因子
PD细胞治疗
细胞替代疗法
Gamma振荡
嗅觉功能障碍
多肽治疗
小分子抑制剂AZ1
肠神经系统（ENS）
认知因素
躯体认知环路
肠壁巨噬细胞（ME-Macs）
大脑
泛素特异性蛋白酶25（USP25）
细胞死亡通路
铁毒性
靶向小胶质细胞CD49a
神经疾病研究有新招！Nat Commun：实验室“迷你中脑”复刻人类发育，为帕金森等神经疾病研究铺路
本研究绘制人类孕6至22周中脑时空发育图谱，发现3D中脑类器官转录组贴近孕早期晚期、空间组织类似孕中期，且能模拟相关疾病进展，为神经疾病体外研究提供核心支撑。
Nature：重要突破！我国科学家首次发现！超500万人将获益
该研究表明帕金森病可以作为一种躯体认知行为网络障碍，首次发现大脑中的一个关键脑网络在帕金森病中发生特异性的病变，这个网络是由大脑皮层功能区和脑深部核团共同构成的大规模功能环路，称为躯体认知环路。
慢性便秘与帕金森病有关？《Nature》发现肠道或是疾病起源地
新的研究证据表明，帕金森病（PD）可能起源于肠神经系统（ENS），α-synuclein（αS）的病变会从该系统扩散至大脑。在出现运动症状之前的数十年里，帕金森病患者就会出现便
JCI：颠覆认知！帕金森病元凶可能不是“铁过载”，而是“铁饥饿”
研究人员发现，帕金森病可能并非源于铁太多，而是由于大脑关键神经元陷入了 “功能性铁缺乏” 的困境—铁总量看似正常甚至偏高，但神经元真正能用的“活性铁”却严重不足。
PNAS：温州医科大学王旭课题组发现USP25在帕金森病中的重要调控作用
使用小分子抑制剂AZ1对USP25进行药理学抑制可显著缓解小鼠PD症状，提示抑制USP25可能是PD的一种潜在治疗策略。
Adv Sci：南方医科大学郭燕舞等团队通过靶向小胶质细胞CD49a抑制神经炎症，并展现出帕金森病的治疗潜力
本研究证实靶向小胶质细胞CD49a的治疗策略可作为帕金森病的新型治疗方案；同时表明钝头蛇蛋白具备良好的临床转化前景，有望成为治疗各类神经炎症及神经退行性疾病的候选药物。
Nature：朊病毒样病理是如何扩散的？——脑中的“坏种子”：科学家造出可自我复制的帕金森相关致病蛋白
该研究结果确定了1B是一种能够在体内自我复制的合成病原体，并揭示了1B和1BP的结构特征，这可能是MSA病理的基础，为治疗策略提供了见解。
双剑合璧！Chinese Neurosur J：干细胞+BDNF 改写帕金森治疗格局，从缓解症状到逆转神经损伤
科学家将干细胞疗法与脑源性神经营养因子增强策略相结合，有望同时实现症状缓解与疾病修饰，为帕金森病的治疗带来革命性突破。
Adv. Sci.：韩峰/卢应梅/刘秀秀团队揭示帕金森病认知障碍的嗅觉-内嗅皮层网络振荡解耦机制
这一发现不仅为帕金森病早期诊断提供了新标志物，更让靶向调控脑网络节律成为早期干预的新方向。
Cell： 帕金森病迎来「换神经元」时代：12个月后运动症状显著改善，且高剂量疗效更佳
双侧A9-DPC移植是安全的，并可能改善PD患者的帕金森运动症状。