遗传变异
炎症性肠病IBD
遗传学“黑箱”
植酸
IPMK基因
HDAC3
肠漏
细胞因子风暴
炎症级联反应
银屑病
IL-17A
PRELP蛋白
环核苷酸门控通道1
慢性炎症疾病
ATG10S
外周炎症
烧伤患者
创面
阿尔茨海默病
药物靶点
小胶质细胞
tau蛋白
药物干预
衰老
免疫激活
肠道炎症
免疫代谢
凝胶制剂
细胞相容性
高脂饮食（HFD）
炎症性肠病（IBD）
转录激活因子 3（STAT3）
溶酶体
流感药物
Med：惊喜新用途！常用流感药“达菲”，有望缓解 HIV 感染者认知衰退与早衰
这项研究最大的意义，是首次将聚糖降解确认为慢性病毒感染诱发炎症、早衰和认知损伤的核心驱动因素，同时证明 “保护聚糖完整性” 是一种可行的全新治疗思路。
Nat Med：大脑免疫细胞的“一念之差”！阿尔茨海默病的关键转折点被发现
文章中，研究者绘制出一幅阿尔茨海默病的空间病理连续谱，并找到了一个关键的生物学转折点。
Adv Sci：代谢重编程如何“指挥”肠道炎症？李天亮等团队发现STAT3的全新“开关”
本研究证实STAT3乳酸化是一种全新翻译后修饰，该修饰串联甲硫氨酸代谢与糖酵解流量以调控肠道炎症，凸显免疫代谢在结肠炎症中的重要地位。
Autophagy：高脂饮食如何“腐蚀”肠道屏障？武汉大学董卫国/张吉翔揭示STAT3-TFEB轴是关键开关
本研究揭示，体内高脂饮食与体外棕榈酸通过STAT3-TFEB轴破坏溶酶体功能及肠道屏障，提示该信号通路可能成为膳食相关IBD的潜在干预靶点。
Biomaterials：老药新用“涂”个快好！FDA批准的多发性硬化症药物变身烧伤凝胶，21天促近痊愈
来自亚利桑那大学医学院等机构的科学家们通过研究开发出了一种含4-AP的局部外用凝胶制剂—以锂皂石-明胶为基质，将药物直接递送至烧伤创面。
Nat Commun：吃豆子能“补肠子”？一种常见的食物成分意外立功了
该研究首次揭示了IPMK-HDAC3-植酸这一完整信号轴的存在，并且证明植酸并不是一种可有可无的营养成分，而是一种具有明确生物学活性的分子，它直接参与调控肠道屏障的核心表观遗传机制。
解密炎症性肠病的遗传“黑匣子”：《Nature》绘制从风险变异到致病机制的细胞路线图
该研究不仅为理解克罗恩病和溃疡性结肠炎的发病机制提供了前所未有的清晰图谱，更为系统性解读阿尔茨海默病、糖尿病、自身免疫病等其他复杂疾病的遗传学“黑箱”提供了通用蓝图。
Autophagy：锁定“风暴”源头，中国医学科学院张靖溥等团队发现自噬蛋白ATG10S能以双重锁定方式关闭细胞因子风暴的“总开关”
该研究为自噬介导的炎症调节提供了机制性见解，并凸显了ATG10S作为治疗细胞因子风暴相关疾病的一种有前景的候选药物。
Sci Adv：压力为何伤胃？山东大学孙晋浩团队发现大脑“司令部”通过双重“遥控器”精准调控胃炎
本研究阐明了编码胃部炎症的中枢神经机制，并确定Hcn1可能成为慢性炎症疾病神经调控治疗的潜在靶点。
IF=53！中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。