衰老
小胶质细胞
分子胶
多发性硬化
先天免疫
cGAS-STING通路
脑脊液乳酸水平
线粒体
肝血窦内皮细胞（LSECs）
肝脏乙酰辅酶A合成酶短链家族成员2（ACSS2）
衰老细胞（SCs）
炎症
炎症极化
表观遗传学
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）
细菌感染
巨噬细胞
MASH
泛素特异性蛋白酶7（USP7）
急性心肌梗死（AMI）
TIMP2
GDF15
减重
抗生素使用
小鼠
枪伤
耐药菌
小鼠模型
SLC25A1
Nat Commun：年轻血液里的“清道夫教练”，TIMP2如何让老化的大脑免疫细胞重拾活力？
来自西奈山伊坎医学院等机构的研究人员通过研究揭示了TIMP2作为小胶质细胞“健康管家”的关键作用。
心脏老了还能再“年轻”一回？Front Cell Dev Biol 这波操作让衰老心肌重燃生机
年轻心脏端细胞外泌体能够通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、炎症小体通路和心肌肥大信号通路，减轻老年大鼠心肌细胞衰老、DNA损伤、氧化应激和慢性炎症，改善心肌肥大与纤维化，从而提升心脏功能。
Cell Death & Differ：心梗炎症的“保护伞”，山东大学章萌/张澄发现USP7撕掉STING的泛素标签，挡住ESCRT降解机器
这些发现将USP7鉴定为一种通过ESCRT途径调控STING泛素化和降解的新型去泛素化酶，从而将USP7确立为AMI中巨噬细胞炎症应答的关键调控因子。
Cell Metabol：减重之外的“隐藏技能”，一种天然激素如何绕道大脑为肝脏“灭火”？
研究首次证明了一条由天然激素介导的、从大脑皮层“下达命令”到肝脏免疫微环境的远程调控回路。
JAMA Netw Open：枪伤活下来就安全了吗？一项覆盖2.4万人的研究揭开了感染风险的底牌
这项研究强调了接受头颈部和脊柱手术的患者是早期和晚期感染风险最高的群体，临床上应当对这部分脆弱人群实施更严密的监测。
Nature：不杀“僵尸细胞”，只关“炎症喇叭”？线粒体代谢或藏着一把表观遗传锁
文章中，研究人员发现，衰老细胞触发炎症并非单一路径，而是一个需要“双重认证”的分子事件—线粒体既提供了警报信号，又必须贡献一把“表观遗传钥匙”，两者缺一不可。
IF=81！让STING以错误姿势“握手”，中国药科大学徐晓莉/肖易倍/尤启东/南京大学孙凌云发现分子胶通过诱导非典型二聚化抑制自身免疫
这项研究为STING驱动的自身炎症性疾病提供了全新的治疗范式：它首次证明通过分子胶诱导蛋白质非典型寡聚化可以有效抑制信号传导，为靶向聚合物依赖性蛋白的治疗策略开辟了新方向。
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
Adv Sci：王琳团队揭示肝血窦内皮细胞调控巨噬细胞分区的核心机制
该研究将MASH的炎症启动与维持锚定在了肝脏血管内皮细胞的分区功能失调上。它清晰地描绘了一条从 “血管内皮功能异常” 到 “空间免疫重编程” 再到 “肝脏病理损伤” 的完整链条。
Nat Communi：脂肪肝“变脸”MASH的关键推手，重庆医科大学胡文全等发现ACSS2的“第二职业”驱动组蛋白巴豆酰化炎症风暴
本研究提出ACSS2/KAT5–AIF1轴是一条全新调控通路，该通路通过关联炎症与肝细胞衰老促进MASH进展，有望成为潜在治疗靶点。