Redox Biology: SAH是代谢综合征中代谢串扰恶化的主要代谢传感器
研究者发现SAH激活的病理性TG环是脂肪酸(FA)摄取增加、FA β氧化和Ac- CoA产生以及溶酶体损伤的结果。
Redox Biology: Sty1/MAPK-mTOR信号轴调节线粒体的形态和功能
在本研究中，研究者使用裂解酵母Pombe作为模式生物来研究核糖体和线粒体之间的相互作用。
Redox Biology: 线粒体GPX4乙酰化参与镉诱导的肾细胞铁死亡
本研究探讨急性镉暴露对肾细胞铁死亡的影响。研究者发现急性Cd暴露引起小鼠肾脏和HK-2细胞线粒体脂质过氧化。
Nature子刊：IRE 1α通过调节谷胱甘肽合成决定铁死亡敏感性
本研究的发现揭示了内质网驻留和UPR传感器蛋白IRE1α与铁死亡调节之间的未知联系，而不依赖于UPR的激活和IRE1α的典型下游效应器XBP1。
NADPH对FSP1肉豆蔻酰化的调节：抑制铁死亡的新机制
本研究系统地阐明了外源补充NADPH通过直接与NMT2结合上调FSP1 N-肉豆蔻酸化，从而触发铁死亡防御信号的分子机制。这为NADPH用于治疗涉及铁死亡的神经退行性疾病提供了理论基础。
Nature 子刊：结核分枝杆菌利用自身的丙氨酸脱氢酶抑制宿主免疫
抗菌肽(AMPs)是一种古老的细菌清除剂，在结核分枝杆菌感染的巨噬细胞中诱导作用很差，但其潜在机制尚不清楚。
中国科学院研究者们揭示了SIRT3作为加速器而SIRT5作为制动器来协调抗病毒先天免疫
该研究不仅证明SIRT3在体外和体内积极调节抗病毒免疫(可能通过MAVS)，而且还揭示了一种以前未被认识的机制，其中SIRT3作为加速器而SIRT5作为制动器来协调抗病毒先天免疫。
Redox Biol：脂素A4拮抗铁死亡，改善大鼠膝关节骨性关节炎的进展
研究者利用PHTPP探讨了LXA4的新型受体ESR2在KOA中的作用，并简要提出了KOA疼痛的推测。通过靶向LPAR3改变软骨微环境的表型可能是限制KOA进展的一种新的治疗方法。
Nat Commun：奥西替尼与铜离子载体联合治疗，可改善非小细胞肺癌中铁蛋白自噬介导的适应性耐药
本研究结果表明，NCOA4介导了铁蛋白自噬和氧化磷酸化导致对EGFR-TKIs的适应性抗性的机制，铜离子载体联合使用可显著提高EGFR-TKIs的初始疗效。
Sirt5通过CPT2去琥珀酰化改善糖尿病心肌病心肌细胞脂肪酸代谢和心脏脂肪毒性
该研究揭示了Sirt5通过CPT2去琥珀酰化改善糖尿病心肌病心肌细胞脂肪酸代谢和心脏脂肪毒性。