《JAMA·神经病学》：全球首个阿尔茨海默病基因沉默疗法让患者出现获益趋势，在25个月里多种tau蛋白水平持续下降！
刚刚结束的2023年阿尔茨海默病临床试验（CTAD）会议上，渤健公司公开了旗下AD新药BIIB080的1b期临床试验长期扩展（LTE）阶段的数据[1]
迟洪波团队发现，CD8阳性T细胞或可限制阿尔茨海默病的进展
总之，T细胞在神经系统疾病中的作用日益受到人们关注，但目前许多研究成果都是相互矛盾的。因此，还是期盼科学家们未来能够描绘出，不同免疫细胞类型及其亚型在AD发生和进展过程中的作用，为AD等神经系统疾病提
Immunity：陈小芬/钟力团队发现改善阿尔茨海默病记忆障碍新策略
神经突触修剪和消除是中枢神经系统发育和功能塑造的重要过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用，其中包括小胶质细胞和补体系统的参与。小胶质细胞作为大脑中主要的免疫细胞对突触进行重塑
研究揭示阿尔茨海默病遗传风险基因座内多变异-多基因作用机制
研究团队提出了11p11.2基因座“多变异-多基因协同贡献AD遗传易感风险”的假说，即一个统计信号提示的风险基因座内有多个功能变异，调控了该基因座内多个基因的表达改变，进而协同贡献于AD的发病风险。
Brain：恢复大脑神经元中的KCC2水平有望改善与阿尔茨海默病相关的认知表现
在一项新的研究中，来自加拿大拉瓦尔大学和莱斯布里奇大学的研究人员成功逆转了阿尔茨海默病动物模型中的某些认知表现。他们的研究成果于2023年8月8日在线发表在Brain期刊上，论文标题为“R
《神经病学》：阿尔茨海默病治疗新时代已至，但临床准备好迎接它了吗？
AD治疗已经进入了一个拥有疾病修饰疗法的新时代，不断完善实践中的不足，不断创新，是确保AD患者接受治疗后获得最佳临床结果的必经之路。
Nature Aging：香港科技大学叶玉如团队揭示小胶质细胞通过VCAM1-ApoE通路识别和清除Aβ，减轻阿尔茨海默病病理
该研究发现，IL-33在小胶质细胞中诱导VCAM1表达，这促进了小胶质细胞向β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块相关ApoE的趋化，并导致Aβ的清除。
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
《柳叶刀》子刊：科学家首次发现，每天3分钟剧烈运动，即可对降低阿尔茨海默病相关死亡风险产生益处，20分钟效果最佳，可降低21%！
对于没有确诊的人而言，适量的高强度运动可以降低痴呆风险，但是持久的过度体力活动可能对认知也有伤害；对于已经确诊痴呆症的患者而言，中高强度运动可能不会带来益处。