Immunity：陈小芬/钟力团队发现改善阿尔茨海默病记忆障碍新策略
神经突触修剪和消除是中枢神经系统发育和功能塑造的重要过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用，其中包括小胶质细胞和补体系统的参与。小胶质细胞作为大脑中主要的免疫细胞对突触进行重塑
Brain：恢复大脑神经元中的KCC2水平有望改善与阿尔茨海默病相关的认知表现
在一项新的研究中，来自加拿大拉瓦尔大学和莱斯布里奇大学的研究人员成功逆转了阿尔茨海默病动物模型中的某些认知表现。他们的研究成果于2023年8月8日在线发表在Brain期刊上，论文标题为“R
研究揭示阿尔茨海默病遗传风险基因座内多变异-多基因作用机制
研究团队提出了11p11.2基因座“多变异-多基因协同贡献AD遗传易感风险”的假说，即一个统计信号提示的风险基因座内有多个功能变异，调控了该基因座内多个基因的表达改变，进而协同贡献于AD的发病风险。
迟洪波团队发现，CD8阳性T细胞或可限制阿尔茨海默病的进展
总之，T细胞在神经系统疾病中的作用日益受到人们关注，但目前许多研究成果都是相互矛盾的。因此，还是期盼科学家们未来能够描绘出，不同免疫细胞类型及其亚型在AD发生和进展过程中的作用，为AD等神经系统疾病提
Nature Aging：香港科技大学叶玉如团队揭示小胶质细胞通过VCAM1-ApoE通路识别和清除Aβ，减轻阿尔茨海默病病理
该研究发现，IL-33在小胶质细胞中诱导VCAM1表达，这促进了小胶质细胞向β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块相关ApoE的趋化，并导致Aβ的清除。
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
《细胞·代谢》：科学家首次发现，限时进食可恢复昼夜节律，改善阿尔茨海默病的病理变化和记忆力
Desplats团队的这一研究成果首次表明，通过限时进食调节AD模式小鼠的昼夜节律，可以改变诱发AD的关键通路，进而改善模式动物的认知。
《分子精神病学》：近期大热的tau，会是治疗阿尔茨海默病的有效靶点吗？
随着各种新标志物的出现，新时代的AD临床研究设计重点开始指向精确选择受试人群和寻找疾病改善指标。 显然，以tau蛋白为治疗靶点，需要找到神经变性主要由tau病理驱动的患者，试验的纳入标准应当纳入
Acta Pharmacologica Sinica: 丹酚酸B改善早期阿尔茨海默病小鼠模型的视网膜缺陷
阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能下降为特征的进行性神经退行性疾病。AD的显著病理特征包括淀粉样蛋白(Aβ，Aβ)斑块沉积和神经纤维缠结(NFT)，导致神经元丢失和突触连接改变。