Redox Biology:硫氧还蛋白-过氧化还原蛋白氧化还原系统调节结肠癌干细胞的干性和存活率
肿瘤干细胞(CSCs)启动肿瘤形成，并且已知对化疗具有抗药性。CSCs的代谢改变对茎的形成和存活起着至关重要的作用。然而，在结肠CSCs中，线粒体能量代谢和氧化还原系统之间的联系仍未明确。
科学家发布治疗溃疡性结肠炎新药临床研究结果
近期，加州大学圣地亚哥分校胃肠病学的研究团队在《The New England Journal of Medicine》发表Ozanimod(奥扎尼莫德)用于治疗溃疡性结肠炎的临床研究结果及安全性评估，题为：Ozanimod as Induction and Maintenance Therapy for Ulcerative Colitis。O
ANN ONCOL：如何预测奥沙利铂治疗II/III期结肠癌引起的神经病变反应？
M. Kanai教授及其团队进行了大规模、前瞻性、全基因组关联研究（GWAS），作为第二阶段（JOIN/JFMC41）和第三阶段（ACHIVE/JFMC47）的一部分辅助临床试验。JOIN/JFMC41试验招募了893名II/III期结肠癌患者，而ACHIVE/JFMC47试验招募了1313名III期结肠癌患者。
科学家发现可介导回肠结肠相互转换的关键转录因子
成人干细胞通过产生组织特异性后代来维持再生组织结构和功能，但维持其组织特性的原因尚不清楚。小肠和大肠细胞组成和功能明显不同，反映出它们源自不同的干细胞群。近期，来自美国康奈尔医学院的研究团队发现，富含AT序列特异性结合蛋白2基因（SATB2）能够维持结肠特性方面的功能，对SATB2基因敲除或过表达可以实现结肠与回肠之间的功能转换。研究人员发现，SATB2在小
科学家发现坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis， NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验，发现Toll样受体4 (TLR4)的增多会
奥扎莫德诱导和维持治疗溃疡性结肠炎
奥扎莫德 (RPC1063)是一种鞘氨醇-1-磷酸受体亚型1和5的口服激动剂，可诱导外周血淋巴细胞隔离，潜在地减少循环到胃肠道的活化淋巴细胞的数量。
Foxo3a调节活化T细胞中过量的谷氨酰胺分解，以防止IL-10 /小鼠结肠炎模型中致命的肠道炎症
与肠道炎症相关的易感等位基因突变，如克罗恩病;然而，这并不经常影响疾病的进展，表明代偿基因的存在。