Nat Chem Biol | 北京大学王初/肖俊宇通过热蛋白质组分析发现金属结合蛋白
基于金属对维持MBPs结构稳定性这一基本原理，作者在此开发了一种化学蛋白质组学方法，名为METAL-TPP，以全局范围内分析和发现蛋白质组中的MBPs。
Cell Metab | 中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制
该研究证明了肿瘤细胞劫持生物蝶呤代谢与肿瘤免疫之间的相互作用提出QDPR作为ICB的生物标志物，补充BH4可以克服QDPR缺乏症PDAC的ICB抗性。
Cell：孙金鹏/邵振华/李乾/王越团队开发TAAR1激动剂，用于治疗精神分裂
该研究应用基于结构的虚拟筛选和候选化合物设计，开发出一种有效的TAAR1双激动剂，在MK -801诱导的精神分裂症样小鼠模型中表现出治疗潜力，为靶向TAAR1开发抗精神疾病药物先导化合物提供了线索。
Nat Commun | 安徽医科大学王华教授等团队合作发现父源性不育症发病新机制
研究发现，多代父体肥胖通过增加METTL3介导的精子m6A水平，逐渐加重镉诱导子代睾丸Wt1下调和精子发生障碍。
Nat Biotechnol | 王潇/刘如谦合成具有核酸外切酶抗性的枝状poly(A)尾，提高mRNA药物稳定性
该研究提供了一种可推广的方法，将定义的但不同的修饰引入到poly(A)尾部，并表明这些化学和拓扑模式被mRNA翻译机制很好地耐受。
Nat Commun | 浙江大学王继荣/吴希美等合作发现SHH信号在髓母细胞瘤中起重要作用
该研究证明了SHH通过使p38α失活来使hGLI1在Ser937上去磷酸化(mGli1在Ser941上)，从而稳定GLI1来诱导SHH信号的转录输出。
STTT：王福俤/闵军霞团队深度解读靶向铁死亡的药物研究进展
最后，论文作者还提出了靶向铁死亡的小分子成药策略面临的挑战，并讨论了该领域当下的机遇。虽然目前研究发现的铁死亡调控机制可能只是冰山一角，但过去十年取得的令人欣喜的进展，奠定了靶向铁死亡开发小分子药物的
高光坪/王丹团队将非经典氨基酸掺入AAV衣壳，增强AAV的肺靶向
密码子扩展技术最近的进展允许在蛋白质合成过程中加入各种非经典氨基酸（ncAA），这些非经典氨基酸具有天然氨基酸不具备的各种物理和化学特性，可以将合成蛋白质产品功能化，用于一系列的研究和治疗应用。
Nature子刊：陈建国/王芳团队揭示抑郁症等精神疾病与神经元线粒体代谢的关联
该研究结果确定了Drp1介导的神经元线粒体分裂在突触传递中的重要作用，并强调了线粒体分裂是挽救异常谷氨酸神经传递和抑郁样行为的有希望的靶点。
Nature Aging：长期高脂饮食或致睾丸衰老，周智/李铮/王晨琛团队揭示溶酶体功能缺陷调控睾丸衰老的机制
这项研究揭示了睾丸衰老的细胞和分子规律，为理解睾丸老化的代谢相互作用提供了重要的基础。同时，本文也也为临床评估LOH并制定长期干预措施提供了新靶点和新途径。