《自然·医学》：阿尔茨海默病研究重大进展！跨越60年的研究发现治疗AD的三个时间窗口
Johnson团队的这项研究成果让我们对阿尔茨海默病的病理变化有了更深入/清晰的认知。他们认为，针对每一类病理变化开展的治疗干预，在这些病理变化发生之前、发生之时或临近发生之时可能最为成功；因此，根据
Immunity：陈小芬/钟力团队发现改善阿尔茨海默病记忆障碍新策略
神经突触修剪和消除是中枢神经系统发育和功能塑造的重要过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用，其中包括小胶质细胞和补体系统的参与。小胶质细胞作为大脑中主要的免疫细胞对突触进行重塑
第四军医大学研究者们揭示了调节ENO1-K17-LDHA轴是治疗银屑病的一种潜在的创新疗法
银屑病是一种慢性复发性自身免疫性皮肤病，以表皮过度增殖、真皮毛细血管扩张和炎性细胞浸润为特征。
《自然》：首次揭示阳光诱发罕见白血病的机制！
在这个阳光普照、紫外线系数暴涨的季节，没有任何物理防护或者化学防护，咱是真不敢出门。且不说，会由于衣物长短不一导致胳膊腿儿晒得层层叠叠的黑，更不能辜负了那些昂贵的补水抗衰护肤品啊。
阿尔茨海默病新药获FDA完全批准
此次FDA外周和中枢神经系统药物咨询委员会主席、亚利桑那大学 Robert Alexander 教授表示，从临床试验结果来看，lecanemab是有副作用的，但何种副作用是可监控的，而且其给患者带来的
MN：福建医科大学陈晓春/张静团队发现，乙酸盐或是中晚期阿尔茨海默病的潜在疗法！
值得一提的是，他们发现ACSS2的底物三乙酸甘油酯竟然在ACSS2水平降低的5×FAD小鼠中也发挥了同样的功效，这意味着这一物质有成为药物的潜力。
超10万人的9年随访数据表明，阿斯巴甜摄入高与2型糖尿病风险升高63%有关！
机制上，已经有很多前人的研究为我们提供答案。有研究显示，摄入代糖饮料会导致糖代谢紊乱，并伴有β细胞敏感性和胰岛素分泌降低；代糖可能促进脂肪生成并减少脂肪分解；代糖会干扰肠菌，导致血糖升高以及2型糖尿病
研究揭示阿尔茨海默病遗传风险基因座内多变异-多基因作用机制
研究团队提出了11p11.2基因座“多变异-多基因协同贡献AD遗传易感风险”的假说，即一个统计信号提示的风险基因座内有多个功能变异，调控了该基因座内多个基因的表达改变，进而协同贡献于AD的发病风险。
PNAS：组织驻留记忆T细胞或许是机体抵御沙门氏菌感染免疫力的关键
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过对沙门氏菌感染的小鼠模型进行研究揭示了机体记忆T细胞被招募到肝脏中的分子机制，记忆T细胞对于诱导机体产生强大免疫反应的疫苗非常重要。