Nature：揭示全基因组加倍促进机体癌症发生的分子机制
来自瑞士洛桑联邦理工学院等机构的科学家们通过研究发现了WGD驱动癌症发现的新线索，而且WGD还能通过一种称之为“染色质分离损失”（LSC）的现象来影响细胞内染色质的3D架构。
Mol Cell：靶向mSWI/SNF复合物有望让CAR-T细胞减少衰竭，更持久地抗击癌症
来自美国丹娜-法伯癌症研究院和纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员发现我们细胞核中的一组专门的蛋白---mSWI/SNF（或BAF）复合物---在激活T细胞攻击癌症和触发衰竭方面都发挥着指挥作用。
上海交通大学医学院米军课题组揭示了乳腺癌症治疗的潜在靶点
谷氨酰胺代谢增加是癌症的一个特征。增殖的肿瘤细胞利用谷氨酰胺的碳来产生能量，利用谷氨酰胺的氮来生物合成非必需氨基酸、核苷酸和其他分子。
NEJM：临床试验表明CAR-T细胞疗法Ide-cel 有望治疗复发的多发性骨髓瘤患者
在一项新的研究中，美国梅奥诊所综合癌症中心的血液学家/肿瘤学家Sikander Ailawadhi博士及其同事们分享了有关导致多发性骨髓瘤患者获得更好治疗结果的新进展的细节。
Cell:发现表观遗传学新机制，向战胜癌症和衰老更进一步！
DNA利用碱基ACTG排序的千变万化存储着大多数生物的遗传信息。然而，就拿人类来说，其基因组DNA拉直可以达到三米长，但是却能塞进直径不到30微米的细胞里，这显然经过了井然有序的“打包压缩”。
新加坡癌症科学研究所的研究者们发表重磅综述！P53在乳腺癌进展中的作用
抑癌基因P53是一种主要的转录因子，参与多种细胞功能的调节。在癌症中，P53抑制细胞的增殖，以应对各种刺激，包括DNA损伤、营养缺乏、缺氧、过度增殖信号，从而防止肿瘤的形成。
吉林大学研究者们进一步揭示了CLDN6作为乳腺癌症诊断和治疗潜在生物标志物
CLDN是上皮细胞紧密连接的主要成分。CLDN6是CLDNs家族的一员，包含四个跨膜螺旋和一个COOH末端PDZ结合基序（PBM）。
《癌细胞》：癌症免疫治疗重大发现！科学家首次证实，癌细胞PD-L1不抑制T细胞毒性，而是抑制T细胞浸润转移灶，促进癌症转移
这篇论文有两个出人意料的新发现：第一，肿瘤细胞PD-L1竟然不直接抑制细胞毒性T细胞的毒性；第二，肿瘤细胞PD-L1对肿瘤原发灶没有保护作用，而是通过与转移灶髓系细胞PD-1结合
Science子刊：胡全银团队通过招募抗PD-1偶联血小板，增强癌症免疫治疗
研究团队利用组织因子片段-RGD肽组成的融合蛋白（tTF-RGD）在肿瘤部位模拟生理信号启动凝血级联反应，可将aPD-1抗体修饰的血小板（P-aPD-1）和血小板膜包裹的纳米颗粒招募到肿瘤区域
《自然·癌症》：在肺部沉睡多年的乳腺癌细胞为何会突然苏醒？科学家发现衰老相关的微环境是关键
他们发现，在年轻小鼠体内，DTCs低表达血小板源生长因子C（PDGF-C），有利于肿瘤细胞在原发灶以外部位存活，但不足以形成临床可见的转移灶；而在老年小鼠或纤维化的肺中