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  • PLoS Comput Biol :可快速判断HIV-1感染的电脑程序

    4月26日,德国杜伊斯堡-埃森大学发表公报说,该校研究人员开发出一种能快速、准确判断I型艾滋病病毒(HIV-1)感染情况的电脑程序,这一成果将有助于提高治疗艾滋病的水平。 公报说,HIV-1侵入受体细胞是通过病毒壳膜蛋白gp120和受体细胞CD4之间的相互作用来实现的,此外还会根据不同病况而利用CCR5和CXCR4这两种辅受体细胞中的一种。

  • Nature:HIV-1整合酶三维结构

    专题:Nature报道 英美研究人员在1月31日的《自然》杂志上报告说,他们合作进行的一项最新研究模拟出整合酶的三维结构。整合酶在包括艾滋病病毒等逆转录酶病毒中可以找到,并且充当了艾滋病病毒在人体内复制时的“帮凶”。这项重大突破有助于科学家解决困扰了艾滋病研究领域长达20年的一个难题,从而找到更好的治疗艾滋病的方法。

  • PLoS Pathogens:阻断HIV-1进入细胞的机制

    美国托马斯杰斐逊大学Kimmel癌症研究所的研究人员发现药物阻断HIV-1进入宿主细胞的新机制。这篇研究报告发表在PLoS Pathogens杂志上。 HIV-1入侵细胞需要病毒表面两种蛋白的协同作用,这两种蛋白分别为gp120和gp41,其中gp41能使病毒的遗传物质进入到宿主细胞内,该过程需要gp41蛋白两个不同区域——N-HR 和C-HR结合在一起。

  • Nature:HIV-1 RNA基因组二级结构被确定

    专题:Nature报道 本期封面图片由Lars Sahl提供。 根据对从感染性病毒颗粒提取出的真实HIV RNA所做分析,研究人员已确定了一个完整HIV-1 RNA基因组的二级结构。 单链病毒RNA基因组内的二级结构已知具有几种功能和调控作用,但此前研究人员尚未对任何病毒的完整RNA进行过全面分析。

  • Retrovirology:北平顶猴TRIM5基因和HIV-1感染相关性研究

    近日,中国科学院昆明动物研究所动物模型与人类疾病机理重点实验室郑永唐研究员指导的博士研究生况轶群等人开展了中国云南境内北平顶猴TRIM5基因和HIV-1感染的相关性进行了研究。 研究发现:中国云南境内北平顶猴都存在CypA假基因的cDNA通过逆转座机制插入至TRIM5基因座的3’-UTR区域的现象,形成了一个不同于鹰猴TRIM5-CypA的新型融合基因npmTRIMCyp。

  • Tibotec公司申请HIV-1治疗药INTELENCE

    近日,Tibotec公司向FDA递交了INTELENCE(TM) (etravirine)片剂的常规新药申请,该药属于非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)。申请内容包括两项为期48周的III期临床实验中获取的数据。INTELENCE在美国的销售由Tibotec Therapeutics公司负责。 去年1月份,INTELENCE进入FDA的快批通道并最终获准。

  • Nature:基于T细胞的HIV-1疫苗开发策略仍有可行性

    专题:Nature报道 最近遭受的挫折促使人们对艾滋病疫苗领域进行一次重大的重新评估。人们一直问的一个问题是,是否继续基于T-细胞的HIV-1疫苗的开发。现在,用一种新疫苗在患有“猴免疫缺陷综合症”(SIV)的猴子身上所进行的一项研究表明,基于T-细胞的策略仍然是有潜在可行性的。该疫苗利用两种表达SIV Gag蛋白的腺病毒载体(rAd26 prime/rAd5 boost)制成。

  • Nature:HIV-1蛋白酶的观测研究

    HIV-1蛋白酶是病毒成熟所不可或缺的,这使其成为抗HIV疗法的一大潜在目标。它所起作用是将新形成的聚合蛋白质Gag 和 Gag-Pol分开,以产生结构和功能蛋白的成品,包括其本身在内。现在,研究人员利用NMR光谱和“顺磁弛豫增强”对HIV-1蛋白酶自处理过程中的早期事件(在这些事件中,一个前体二聚物被认为经历分子内解理)进行了观察。

  • AIDS:平顶猴新型融合基因决定了其对HIV-1的易感性

    生物谷综合:来自中科院昆明动物研究所的研究人员在对抗HIV-1天然免疫分子TRIM5α的分子进化(该研究结果已在Gene杂志发表)与限制HIV-1感染和复制的机制研究中发现:在旧大陆猴平顶猴中,Cyclophilin A的cDNA通过逆转座机制插入至TRIM5基因座,形成了TRIM5-CypA融合基因。

  • Nat.Cell.Bio:HIV-1感染靶细胞的新分子机制被发现

    生物谷报道:HIV-1病毒的感染需要其外膜糖蛋白gp120诱导CD4和复合受体(CCR5或CXCR4)在细胞表面簇集,这些表面受体的簇集激活了gp41,从而形成复合物以介导病毒包膜和靶细胞的结合。动力学研究发现,这些病毒受体是通过主动运输的方式被转运到包膜和受体的结合位点,这一过程有赖于细胞膜和肌动蛋白骨架的作用,但是HIV-1病毒是如何介导靶细胞的肌动蛋白重排的,其机制并不清楚。