首页 » 标签 :“肺腺癌”(共找到约14条相关新闻)
  • Cancer Res:新研究表明KRAS突变肺腺癌需要IKKα参与

    2018年3月29日 讯 /生物谷BIOON/ --NF-kB信号通路与细胞增殖、炎症、生存等重要生理活动密切相关,NF-kB进入细胞核内可以促进基因转录,促进细胞生长和肿瘤演化。NF-kB信号通路最常见的调控方式包括上游信号调节IKKα的激酶活性,促进与NF-kB结合的IKB发生磷酸化和泛素化降解,NF-kB从复合体中释放出来促进靶基因转录。许多肿瘤中都存在NF-kB的激活,但是对于参与该事件激

  • 肺腺癌转移患者免疫治疗新突破

    2017年第18届世界肺癌大会(WCLC)本周在日本横滨拉开帷幕,会议持续四天,汇集全球的肺癌专家和医疗精英。本次WCLC大会主题为“Synergy to Conquer Lung Cancer”(携手共进 攻克肺癌)。“要集中优势力量开展疑难高发癌症治疗专项重点攻关。” 要尽早在攻克癌症上取得重点突破,造福当代群众,惠及子孙后代 。这是李克强总理在今年10月9日国务院常务会议上的提出的明确要求。

  • Nature:突破!科学家成功解析诱发人类肺腺癌的分子机理

    2017年8月4日 讯 /生物谷BIOON/ --近乎一半的人类肺腺癌致癌事件的发病机制研究者并不是很清楚,这常常会引发选择性靶向疗法的开发变得复杂化,然而这些肿瘤在没有明显致癌功能的前提下似乎都含有一些突变,包括BRAF的失活性突变;近日,刊登在国际杂志Nature上的一篇研究报告中,来自西班牙国立癌症研究中心(Spanish National Cancer Research Centre,CN

  • Cancer Cell: 科学家揭示肺腺癌治疗新靶点 候选药物已进入临床试验阶段

    美国梅奥诊所的研究人员发现一个癌基因能够促进肺癌发生。相关研究结果发表在国际学术期刊Cancer Cell上,梅奥诊所的研究人员提供证据表明Ect2能够驱动肺腺癌肿瘤形成。

  • 美研发新药可延缓复发肺腺癌生长速度

    癌症一直以来都是人类面临的难题。据台湾“联合新闻网”6月3日报道,美国临床癌症学会(ASCO)3日一篇研究报告(LUX-Lung5)发现,相较于单独使用化疗治疗的复发肺腺癌患者,使用不可逆口服标靶药物合并化疗的方法,可延缓这一组肿瘤生长时间长达两倍。

  • Nat Commun:揭示肺腺癌向肺鳞癌的转分化及其分子机制

    2月17日,国际学术期刊Nature Communications 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组的最新研究成果Transdifferentiation of Lung Adenocarcinoma in Mice with Lkb1 Defic

  • JCI:VEGF与VEGFR-2在人肺腺癌中存在正反馈回路

    2013年3月15日 讯 /生物谷BIOON/ --众所周知肿瘤细胞需要稳定供应充足的养分才能够成长。为了保证养分供应,它们必须分泌信使化合物刺激邻近的血管增殖和发芽。 近日,德国Max Planck研究所的神经学领域科学家们发现了人肺腺癌中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR-2之间一种新的正反馈回路。 当VEGF结合VEGFR-2后,刺激肿瘤细胞分泌生长因子从而加速肿瘤的生长。

  • Cancer:基因KRAS突变与晚期肺腺癌患者更短存活相关联

    根据一项于2012年7月18日在线发表在Cancer期刊上的研究,就晚期肺腺癌患者而言,基因KRAS突变就能够预测更短的存活时间。来自美国西北大学的Melissa L. Johnson博士和同事们在2002年到2009年期间评价了1036名晚期肺腺癌患者(59%为女性;33%为从没有吸过烟的人)体内的基因EGFR和KRAS的突变状态,并利用这些数据研究了KRAS突变的预后意义。

  • Cancer Res.:阻断异位表达ATP合成酶抑制肺腺癌增殖

    7月20日,Cancer Research杂志在线报道,抑制异位表达在肺腺癌细胞膜上的ATP合成酶可诱导未折叠蛋白反应,从而触发细胞生长抑制。 科学家早已发现癌症细胞膜上存在线粒体F1F0-ATP合酶的异位表达,但它是否在此情况下发挥功能性作用仍不清楚。 本研究发现,异位表达的ATP合成酶和电子传递链在肺腺癌细胞膜上存在间断性分布,这对于支持癌细胞增殖是关键的。

  • Nat Med:三篇文章研究直指引发肺腺癌异常基因

    近日,美日三个研究小组2月12日在美国《自然—医学》Nature Medicine杂志(网络版)同时发文,宣布已发现会引发肺腺癌的异常基因。据悉,在甲状腺癌等的治疗药物中,有些有望对该基因诱发的癌变具有抑制作用。 该异常基因名为“KIF5B-RET融合基因”,是由两个基因在某种原因下融合形成的。