Adv Sci | 中山大学武远众/康铁邦发现靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长并增加膀胱癌对顺铂的敏感性
该研究证明了组蛋白乙酰转移酶KAT8对YEATS4的乙酰化削弱了其与E3连接酶HUWE1的结合，稳定YEATS4并促进BC肿瘤生长，靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长使BC细胞对顺铂敏感。
Sci Transl Med | 南京医科大学钱旭/尤永平/汪秀星揭示抑制胞质铁硫组装可重新激活PTEN损害胶质瘤干细胞
该研究证明PTEN直接与MMS19相互作用，并竞争性地干扰了依赖于MMS19的CIA机械。
Cell子刊：缪洪明/康夏/唐康来团队揭示运动调控肌肉稳态的分子机制
研究首次揭示了运动通过调控FAP细胞命运进而维持肌肉损伤及萎缩后内稳态的分子机制，阐明了运动相关肌肉因子Musclin在其中扮演的关键作用及下游分子机制。
Cell子刊：董琼珠/钦伦秀/陆路团队揭示促进肝癌铁死亡和免疫反应的新靶点
该研究发现MerTK可以作为患者分层的预测性生物标志物，并作为克服肝癌抗PD-1/PD-L1耐药的有前途的新靶点。
研究揭示硫化氢介导的蛋白硫巯化修饰调节免疫稳态机制
该研究表明细胞凋亡是机体硫化氢稳态的重要来源，筛选出Th17细胞上关键的硫化氢作用蛋白Sep15，并提出了凋亡囊泡产生硫化氢从而发挥调控免疫稳态作用的新机制。
Science子刊：李静雅/谭敏佳/孟卓贤/吴琳石团队解析糖尿病患者胰腺胰岛β细胞线粒体稳态失衡新分子机制
该研究首次论证了DRAK2-ULK1轴介导β细胞线粒体质量控制的分子机制，增加了科研人员对于线粒体受损在T2D病理发展作用的认识。
Cell Metabolism：顾伟团队报道磷脂酸过氧化介导的铁死亡在肿瘤抑制中的作用
该研究揭示了由膜结合蛋白PHLDA2介导的一条酶催化的非经典的磷脂酸（phosphatidic acid，PA）过氧化诱导的铁死亡通路在肿瘤抑制中发挥关键作用。
Nature子刊：陈佺/杜蕾/胡刚团队通过靶向LGR4激活癌细胞铁死亡，克服化疗耐药
肿瘤类器官能够忠实地重现了临床中的患者对治疗的反应，并预测对化疗和放疗的敏感性。在这项研究中，研究团队构建了一个结直肠癌患者来源的类器官生物样本库，并通过反复低水平暴露于化疗药物诱导获得性耐药。
Nature子刊：陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导铁死亡并导致急性肾损伤的机制
研究揭示了血小板激活因子（PAF）和PAF样磷脂（PAF-LPL）介导了同步铁死亡，并导致了急性肾损伤（AKI），而血小板激活因子乙酰水解酶2（PAFAH2）能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。
Nature子刊：肠道细菌代谢物通过抑制铁死亡来促进结直肠癌
这项研究对于理解不同色氨酸代谢物在肿瘤进展中的作用具有重要意义，也为结直肠癌治疗以及开发基于铁死亡的新疗法提供了新思路。