Nature子刊：王维民团队揭示间歇性甲硫氨酸饥饿促进肿瘤铁死亡并增敏免疫治疗的新机制
该研究发现甲硫氨酸的长时缺乏和短暂饥饿对肿瘤细胞铁死亡具有截然相反的调控作用。在体内，饮食中甲硫氨酸的间歇性剥夺可显著增强肿瘤对铁死亡的敏感性，并且与PD-1抗体协同抑制肿瘤进展，增强T细胞介导的抗肿
Nature：科学家揭示促进癌细胞对铁死亡易感背后的特定分子机制
来自德国慕尼黑赫姆霍兹中心等机构的科学家们通过研究揭示了一种特殊机制，其或能通过药理性靶向作用一种铁死亡监测系统（ferroptosis surveillance system）来促进癌细胞发生死亡。
揭示FSP1的相分离促进铁死亡机制
在一项新的研究中，德国亥姆霍兹慕尼黑中心的Marcus Conrad博士领导的一个研究团队发现了一种名为icFSP1的新型抗癌药物，它能使癌细胞对铁死亡（ferroptosis）敏感。相关研究结果于2
生酮饮食是把双刃剑：促进癌细胞铁死亡，但增加恶病质
研究团队表示，癌症是一种全身疾病，它能够重新编程正常的生物学过程来帮助肿瘤生长，由于这种重新编程，肿瘤小鼠无法利用生酮饮食产生的酮类营养物质，导致逐渐消瘦。
徐瑞华/鞠怀强团队揭示IL-1β通过抑制肿瘤细胞铁死亡，促进肿瘤免疫治疗抵抗
该研究解析了IL-1β通过诱导NNT乙酰化抑制肿瘤细胞铁死亡并介导免疫治疗抵抗的新机制，明确了炎症微环境可通过重塑肿瘤代谢降低免疫治疗疗效，拓宽了对炎症微环境在肿瘤代谢重编程及抗肿瘤免疫中作用的认知，
Nature子刊：林爱福团队揭示LncRNA通过重编程铁代谢调控肿瘤进程
该研究发现，铁动态响应的 lncRNA LncRIM通过与Hippo通路上游节点分子NF2互作，抑制LATS1激酶活性，继而促进YAP下游铁代谢调控重要靶基因DMT1和TFR1表达，并通过放大LncR
Nature子刊：许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
这些发现揭示了肿瘤细胞通过CKB增强GPX4稳定性的非经典/非代谢功能来对抗铁死亡的关键机制，并强调了针对CKB的蛋白激酶活性进行癌症治疗的潜力。
上海中医药大学何锋团队等揭示ATF4通过阻断铁死亡来抑制肝癌发生
该研究在非酒精性脂肪肝炎和肝癌的研究方面取得重要进展，揭示了ATF4通过诱导SLC7A11（xCT）阻断应激相关铁死亡来抑制肝癌发生，这为非酒精性脂肪肝炎等代谢性肝病向肝癌进展的防治提供了新见解。