JCI：浙江大学柯越海/张雪团队揭示拟素化修饰调控肿瘤免疫逃逸新机制
作为肿瘤免疫微环境的重要塑造者，巨噬细胞通过吞噬肿瘤细胞对免疫监视做出了巨大贡献。巨噬细胞响应促吞噬信号和抗吞噬信号平衡吞噬作用，而肿瘤细胞依赖于对抗吞噬信号分子的表达与继承以逃避免疫监视。
新毒株XBB具有目前已知最强逃逸能力，二次感染风险或升高
目前XBB和XBB.1.5已传入我国，但尚未形成优势传播。近期国内的感染主要是由于BF.7（北方为主）和BA.5.2（南方为主）
Cell：奥密克戎BQ和XBB逃逸能力，强到令人担忧
总的来说，这项研究结果表明，奥密克戎BQ和XBB对当前的新冠疫苗（包括针对突变株的二价mRNA疫苗）构成了严重威胁，而且目前所有的治疗性单克隆抗体也对它们无效。
曹云龙团队最新成果：XBB.1.5传播性增强由ACE2的强结合和抗体逃逸共同促成，中和抗体SA55对XBB.1.5仍有很强的活性
XBB.1.5比XBB.1具有明显生长优势原因可能有二：其一，XBB.1.5通过Ser486Pro突变大幅提高了与ACE2结合亲和力；其二，XBB.1.5保留了极高的免疫逃逸能力。
Nature子刊：浙大叶招明团队揭示化疗导致肿瘤免疫逃逸的机制
这些发现揭示了巨噬细胞和肿瘤细胞之间的相互调节在肿瘤免疫逃逸中起着关键作用，并强调了干预LAT2介导的氨基酸摄取，具有改善癌症治疗效果的潜力。
Nat Med：双靶向CAR NK细胞有望阻止NK细胞功能衰竭和肿瘤逃逸
研究人员开发了一种新方法：除了对NK细胞进行基因改造使之表达一种识别肿瘤抗原的嵌合抗原受体（CAR）之外，还让它们表达一种抑制NK细胞自我识别的CAR，从而阻止NK细胞功能障碍和肿瘤复发。
《科学·进展》：中国科学家发现胆固醇竟是PD-L1的“稳定器”，助力癌细胞免疫逃逸！
PD-L1具有一种独特的配置来保证其稳定性。依赖于两个关键的CRAC胆固醇基序，PD-L1与胆固醇结合，防止自身被降解。当这两个基序发生突变时，即会破坏PD-L1与胆固醇的结合作用
《细胞·代谢》：浙大团队破解葡萄糖促进肿瘤免疫逃逸之迷！
近二十年，随着免疫检查点的不断挖掘，肿瘤免疫的研究突飞猛进，人们发现肿瘤细胞能表达PD-L1，与T细胞的PD-1结合，激活免疫抑制信号，从而逃逸肿瘤免疫。
eLife：新型广泛中和抗体联合使用有望阻止HIV病毒逃逸和反弹
来自德国马克斯-普朗克动力学与自组织研究所、科隆大学和美国华盛顿大学的研究人员发现精心设计的广泛中和抗体（bNAb）混合物可能能够帮助治疗HIV感染，同时将这种病毒逃避治疗的风险降到最低。