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科学家揭秘神经元突变背后的“沉默推手”

本研究首次阐明了Polβ通过修复TET介导的DNA去甲基化损伤来维持神经元基因组稳定性,其缺失会导致CpG位点突变的“爆发式”积累。

2025-08-20

《自然·神经科学》:炎症烧脑!科学家首次发现,感染或慢性炎症会驱动海马神经元DNA双链断裂,导致认知受损

研究为基于神经炎症的认知障碍治疗提供了新的潜在靶点,可能对多种神经精神疾病具有重要意义。 

2025-08-24

Cell :星形胶质细胞能够同时整合来自多个神经元的信号

研究结果表明,星形胶质细胞的活动与突触中的神经元信号相关,而且当多个神经元同时活跃时,其活动会被放大。

2025-09-26

揭秘神经元与致命胶质瘤的“邪恶共生”

这项研究告诉我们,我们或许可以换一个思路——不直接攻击肿瘤,而是斩断它与神经元之间的“通讯线路”。

2025-06-25

科学家发现,神经元不是只能“吃糖”,也会消耗脂质供能

结果表明,神经元具有利用自身脂质储备维持功能的能力,揭示了突触对能量来源的代偿机制,为理解神经系统在代谢压力下的适应性提供了重要线索。

2025-07-03

大脑神经元“生锈”元凶找到了!Cell:GPX4 特殊结构塌陷触发铁死亡,为痴呆治疗开辟新路径

铁死亡可直接驱动神经退行性病变,相关研究结果不仅揭示了一种罕见儿童早发性痴呆的病因,更为理解阿尔茨海默病等常见痴呆症开辟了新视角。

2025-12-09

Cell:西湖大学卢培龙团队等首次从头设计出电压门控离子通道,在体内抑制神经元电活动

该研究首次从头设计出了电压门控阴离子通道——dVGAC,这些通道不仅具有独特的结构和工作机制,还能够在小鼠模型中有效抑制神经元电活动。

2025-10-18

J Neuroinflammation:草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元

LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损,进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化,草酸可靶向这一代谢异常,缓解炎症与神经元损伤,为帕金森病治疗添新方向。

2025-11-17

Nat Commun:特殊工具包或能修复与机体衰老、癌症和运动神经元疾病发生相关的DNA破碎

本文研究阐明了TOP1切割复合体上游蛋白水解及其后续分解所需的特殊修复合体的存在。

2024-12-20

Theranostics:肿瘤细胞借胞外囊泡传递Twist1至大脑,诱导神经元异常与癌症相关性抑郁

研究发现肿瘤来源的胞外囊泡携带Twist1,经血液到达小鼠内侧前额叶皮层,抑制PPAR-δ致神经元树突萎缩,引发抑郁样行为,揭示癌症相关性抑郁新机制并提供潜在治疗靶点。

2025-09-22