川大华西：果糖诱导T细胞分化，加剧肠炎，还让癌细胞“如虎添翼”，促癌转移；但二甲双胍竟能缓解炎症
高果糖摄入会激活mTORC1路径并增加活性氧（ROS）水平，这一「内外夹击」让Th1和Th17这些促炎型T细胞变得格外「亢奋」，从而进一步放大肠道炎症，推动结肠炎和炎症性肠病（IBD）的恶化。
2025-12-17
《免疫》：科学家首次发现，最毒乳腺癌在转移前就拿下了抗癌前哨！
这项研究表明，三阴性乳腺癌在转移前就会重编程肿瘤引流淋巴结，打造免疫抑制微环境，为癌症沿着淋巴系统发生远处转移创造条件。
2025-09-17
哈佛/NYU团队发现，抑制FSP1可诱导肺癌/黑色素瘤细胞铁死亡，阻止癌症的生长或转移
纽约大学医学院和哈佛大学团队的这两项研究成果共同表明，FSP1有望成为多种癌症的潜在治疗靶点，为靶向铁死亡的抗癌新疗法铺平了道路。
2025-11-07
中科院/复旦团队首次发现，肝癌用乳酸诱导巨噬细胞合成乙酸，促进自身转移
研究发现，肝癌细胞释放的乳酸会激活肿瘤相关巨噬细胞的脂质过氧化-乙醛脱氢酶2（ALDH2）通路，促进肿瘤相关巨噬细胞合成并分泌乙酸盐，肝癌细胞再吸收这些乙酸盐，合成乙酰辅酶A，进而促进肝癌的转移。
2025-10-22
广州医科大学最新Nature Genetics论文：揭开食管癌转移新机制，为食管癌诊疗带来新思路
该研究不仅描绘了食管鳞状细胞癌（ESCC）促转移肿瘤微环境的空间分辨率图谱，还揭示了 GPR116⁺ 周细胞的重要生物学和临床意义，为转移性癌症的治疗提供了潜在的创新策略。
2025-10-14
《癌症通讯》：南方医院团队揭示促癌巨噬细胞在肠癌肝转移灶“集结”之谜，有望为肠癌肝转移免疫治疗“破局”！
研究揭示了一个阻碍CRLM免疫治疗的“幕后黑手”——肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中的鞘氨醇激酶1（SPHK1）。
2025-08-02
《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
2025-10-17
结直肠癌转移的“机械推手”！Cell Reports：胶原I通过YAP1诱导癌细胞胎儿样重编程新机制
本研究发现结直肠癌细胞与胶原I的机械相互作用，通过α2β1整合素和TRPV4钙通道，诱导其重编程为胎儿样状态，调控干细胞可塑性以促进转移。
2025-10-10