Cell子刊：宋尔卫院士团队揭示T细胞抑制乳腺癌转移的新机制
这项研究表明了适应性免疫系统能够远程部署以保护远端器官免受肿瘤转移的侵害，突显了重建效应免疫细胞布控（EICD）在癌症治疗中的潜在疗效。
2025-08-29
发现小细胞肺癌“劫持”大脑通信机制：与神经元形成功能性突触，依赖神经元活动驱动原发与脑转移生长
神经元活动在决定 SCLC 的发病机制中起着至关重要的作用。当小细胞肺癌细胞与迷走神经感觉细胞或皮质神经元共同培养时，其增殖能力会得到显著提升。
2026-02-03
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
2026-02-21
哈佛/NYU团队发现，抑制FSP1可诱导肺癌/黑色素瘤细胞铁死亡，阻止癌症的生长或转移
纽约大学医学院和哈佛大学团队的这两项研究成果共同表明，FSP1有望成为多种癌症的潜在治疗靶点，为靶向铁死亡的抗癌新疗法铺平了道路。
2025-11-07
结直肠癌转移的“机械推手”！Cell Reports：胶原I通过YAP1诱导癌细胞胎儿样重编程新机制
本研究发现结直肠癌细胞与胶原I的机械相互作用，通过α2β1整合素和TRPV4钙通道，诱导其重编程为胎儿样状态，调控干细胞可塑性以促进转移。
2025-10-10
《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
2025-10-17
川大华西：果糖诱导T细胞分化，加剧肠炎，还让癌细胞“如虎添翼”，促癌转移；但二甲双胍竟能缓解炎症
高果糖摄入会激活mTORC1路径并增加活性氧（ROS）水平，这一「内外夹击」让Th1和Th17这些促炎型T细胞变得格外「亢奋」，从而进一步放大肠道炎症，推动结肠炎和炎症性肠病（IBD）的恶化。
2025-12-17
Sci Adv：浙江大学相佳佳/范顺武/申有青/刘欣发现氧化激活纳米疗法增强肿瘤免疫并破坏肿瘤-神经串扰，以对抗骨转移和癌症疼痛
该研究开发了一种活性氧（ROS）响应型脂质体纳米平台，可共递送聚合物干扰素基因刺激因子（STING）激动剂与gasdermin B（GSDMB）质粒，实现神经-免疫双重调控。
2026-02-05
Mol Cancer：中山大学李宁宁/姜友恒/王涛发现GREM1的旁分泌-自分泌通路通过 ACVR1C促进结直肠癌的转移
该研究不仅揭示了肿瘤在转移过程中由旁分泌依赖向信号自主转变的关键机制，也为靶向肿瘤转移提供了新的潜在干预靶点。
2026-02-12