在阿尔茨海默病中，蛋白medin与β淀粉样蛋白相互作用并共同沉积在大脑血管中
蛋白medin与β淀粉样蛋白（Aβ）一起沉积在阿尔茨海默病患者的大脑血管中。在一项新的研究中，德国研究人员发现了这种所谓的共同聚集现象。
JAMA子刊：发现评估阿尔茨海默病药物疗效的血液标志物！
本研究发现了血浆pTau217和GFAP水平在Donanemab治疗显著降低，且与PET成像中显示出的大脑AD病理变化相一致。在今后的临床试验中，或可考虑将两者作为监测药物治疗效果的指标。
治疗早期阿尔茨海默(AD)！罗氏抗淀粉样蛋白抗体药物gantenerumab 2项全球3期研究失败！
2项研究没有达到减缓早期AD患者临床衰退的主要终点。gantenerumab去除患者大脑中β淀粉样蛋白的水平低于预期。
Nature：揭示APOE4基因导致少突胶质细胞中脂质失调，破坏神经元髓鞘化，从而增加患阿尔茨海默病风险
APOE4基因会让一个人患阿尔茨海默病风险显著增加。在一项新的研究中，来自美国麻省理工学院的研究人员提供了一些新的答案，作为证实APOE4对大脑中不同细胞类型的影响的更广泛研究的一部分。
Mol Neurodegeneration：小胶质细胞中特殊基因的缺失或会驱动阿尔兹海默病进展
来自印第安纳大学医学院等机构的科学家们通过研究揭示了免疫细胞中特殊基因的缺陷如何塑造阿尔兹海默病的进展。
34岁不仅是“职场赛点”，也是“断崖式衰老”的开端，60岁和78岁更是大坎！
34岁不仅仅是职场的“赛点”，更是人生的“波峰”。我们对身体的衰老都是后知后觉，甚至不愿接受，却也由此撑起了医美市场。但是，正视身体的断崖式衰老，并理解背后的原因，有助于我们了解自己身上正在发生的生命
导致家族性阿尔茨海默病的瑞典型突变APP，竟能提高神经元突触密度！
这项研究的实验结果表明，虽然在长久以来Aβ和APP都被视为造成阿尔茨海默病细胞毒性的关键物质和基因[9,13]，但在生理环境下，APP至少能够通过产生Aβ来促进人类神经元突触的形成。
默克宣布与普米斯生物技术战略合作，为中国生物制药企业药品申报和审批“加码”
随着国外申报或中外双报的生物制品企业越来越多，而病毒清除验证验证机构屈指可数，有些机构验证使用的方法或采用的指示病毒不同，其报告并不被国外评审机构认可，而申报国外的话，有时只能转战国外机构。
Nat Commun：一种新型的合成性肽类或能有效抑制有害淀粉样蛋白聚集物的形成 从而有效治疗阿尔兹海默病和2型糖尿病
来自慕尼黑工业大学等机构的科学家们通过研究开发了一种迷你蛋白质，即所谓的肽类，其能与形成淀粉样蛋白的特殊蛋白质结合，并防止其聚集形成细胞毒性的淀粉样蛋白。
研究全球20个国家发现：晚年这样做，降低患阿尔茨海默症风险！
正如《我脑海中的橡皮擦》这部悲剧爱情片的标题，阿尔茨海默症就好比患者脑海中的橡皮擦，将记忆一点点擦除。这种疾病俗称痴呆症，它不仅会夺走患者的健康，还会慢慢夺走患者脑海中珍贵的记忆。