Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
PNAS：华中科技大学宋质银团队发现癫痫的“代谢放大器”，线粒体损伤触发免疫警报，星形胶质细胞“疯狂”产丝氨酸，最终点燃神经元
研究表明mtDNA介导的cGAS-STING激活和D-丝氨酸是癫痫发生的重要驱动因素，为神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞交互作用提供了机制性见解，并凸显了免疫代谢调控作为一种有前景的癫痫治疗策略。
PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
NEJM：免疫性血小板减少症二线治疗新方案，伊那鲁单抗联合艾曲波帕，停药后仍能持久控病
这一“短疗程、长缓解”的治疗模式，有望显著减轻ITP患者的治疗负担，改善其生活质量，为临床医生提供了一种新的、有望改变疾病进程的治疗选择。
Nature：特定RNA修饰或会促进自身免疫性疾病的发展
本文研究揭示了RNA糖基化在免疫逃逸和细胞凋亡后清除中的关键作用；通过一系列体内外实验，研究人员证明了N-糖链能掩盖RNA上的acp3U从而阻止其激活TLR3和TLR7。
Adv Sci：安刚/邱录贵发现I型干扰素通路激活破坏单核细胞成熟并增强多发性骨髓瘤中的免疫逃逸
本研究对健康供血者（HDs）和多发性骨髓（MM）患者进行外周血（PB）和骨髓（BM）单细胞的单细胞RNA测序（scRNA-seq），以生成全面的单细胞转录图谱。
北京大学最新Cell子刊：激活肿瘤细胞焦亡，提高抗肿瘤免疫效果
该研究开发了喜树碱增强型自发光纳米系统，高效激活肿瘤细胞焦亡以刺激抗肿瘤免疫，与抗 PD-L1 单抗联合使用时展现出卓越的抗肿瘤免疫效果。
Cell：免疫“刹车”新突破！双特异性抗体为自身免疫病治疗按下“静音键”！
这项研究不仅深入揭示了LAG-3在T细胞免疫调节中的生物学机制，还为未来开发更多基于空间接近性原理的免疫治疗策略提供了新的思路。
南京医科大学最新Nature子刊：汪秀星/张茜/钱旭/张军霞等揭示阻断肿瘤微环境乳酸转运，可增强胶质母细胞瘤的抗肿瘤免疫
该研究表明，抑制巨噬细胞来源的乳酸转运，可恢复 cGAS-STING 信号转导，并增强胶质母细胞瘤的抗肿瘤免疫。
运动可促进肠菌产生甲酸盐增强抗肿瘤免疫，或能助力免疫治疗
研究揭示，运动可通过增强肠道微生物群生成更多代谢物甲酸盐（Formate），激活关键转录因子Nrf2，进而增强细胞毒性CD8⁺T细胞的抗肿瘤免疫应答，改善现有免疫治疗用于黑色素瘤的效果。