Clin Mol Hepatol：DNA甲基组分析揭示了晚期代谢功能障碍相关脂肪变性肝病补体基因的表观遗传改变
本研究首次揭示了在代谢功能障碍相关脂肪性肝病进展过程中肝脏补体基因的表观遗传和转录变化，这些发现对于理解MASLD进展的核心机制和开发靶向治疗方法具有潜在的意义。
Nat Genet：何厚胜/Ming Tsao合作揭示表观遗传调控因子MEN1在肿瘤及其微环境相互作用上的双重功能
研究人员首次深入阐明了MEN1, MLL1与DNA结合的表观遗传学分子机理。基于这一机理，作者提出单独使用药物抑制MEN1或与免疫治疗联合可能会给实体瘤患者带来一种新的免疫治疗方法。
维护表观遗传记忆的关键机制！Cell：揭示Mrc1蛋白能够在DNA复制的滞后链和前导链之间移动组蛋白
最新的研究发现，复制叉保护复合物（FPC）不仅参与DNA复制，还能促进带有特定表观遗传标记的亲代组蛋白被再利用到新的DNA链上，这对于维持表观遗传记忆非常重要。
Nature子刊：袁林/吴松团队揭示mTORC2-cGAS通过表观遗传重编程介导结直肠癌的化疗耐药
该研究发现，导致耐药的关键原因竟然源自于一类看起来“垂死”的癌细胞。在接受化疗后，一些癌细胞会进入一种“休眠”状态，并呈现出细胞形态可塑性特点。
Mol Cell | 贾松涛/单淳敏合作揭示复制体蛋白Mrc1在表观遗传信息传递中的关键作用
本研究发现，一个名为Mrc1的复制体蛋白在亲代组蛋白H3-H4向后随链的转移过程中发挥关键作用，从而确保异染色质的正确遗传。
Nature：新研究发现表观遗传变化本身也足以引起癌症产生
这一发现迫使我们重新考虑 30 多年来一直认为癌症主要是必然是由基因组水平上积累的 DNA突变引起的遗传性疾病的理论。
Nature子刊：龙尔平等合作建立人类肺组织单细胞多组学图谱定位肺癌遗传易感靶点
人类肺组织单细胞多组学图谱具有广阔的应用前景，与蛋白组和微生物组图谱联合，揭示不同组学层次间的互作机制，并拓展至慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）等重大呼吸疾病，解析不同病程和表型间的分子机制。
Cancer Cell丨基于SWI/SNF ATPase降解剂的小细胞肺癌和多发性骨髓瘤的表观遗传治疗新策略
本研究进一步拓展和加深了我们对于mSWI/SNF染色质重塑复合物在促进小细胞肺癌以及B细胞恶性肿瘤发生发展中的生物学功能的认识。
Nature Methods | 光遗传学新突破：控制单分子释放的创新方法
光敏蛋白的设计通常基于自然界中存在的光感受蛋白。通过基因工程技术，研究人员对这些天然蛋白进行改造，以适应特定的实验需求。
Nature：癌症或是由不可逆的DNA突变与表观遗传改变引起
本文研究结果表明，在没有驱动突变存在的情况下，Polycomb蛋白的不可逆剔除会诱导癌症发生，这或许就表明，肿瘤会通过表观遗传学失调而出现，从而引起了所改变的细胞命运的遗传。