《细胞·代谢》：找到致胖菌！科学家发现，高脂饮食后，一种毛螺菌科细菌可通过产生长链脂肪酸诱导肥胖及胰岛素抵抗
本研究证实了毛螺菌科中的一种共生菌FI在肥胖和糖尿病患者及小鼠肠道中丰度显著升高。而FI通过在HFD诱导下合成长链脂肪酸如反油酸甲酯等，破坏肠道屏障的完整性，形成慢性炎症和代谢性内毒素血症
PNAS：肥胖促进血管新生唤醒休眠肿瘤，从而增加癌症风险
肥胖小鼠的脂肪细胞分泌了更高水平的促进血管生成物质：脂质运载蛋白-2（lipocalin-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。
Cancer Discov：科学家识别出对肿瘤细胞代谢和免疫逃逸非常重要的特殊蛋白
来自Dana-Farber癌症研究所等机构的科学家们通过寻找能调节癌细胞代谢以及影响肿瘤中免疫细胞功能的特殊蛋白，识别出了一种开发新型疗法的潜在靶点，这种新型疗法或有望同时消耗肿瘤的能量并增强机体抵御
《细胞·代谢》：肝脏自带“不上脑的解酒药”！科学家发现肝脏可分泌FGF21，作用于大脑去甲肾上腺素能神经元，加速酒精中毒症状恢复
David J. Mangelsdorf和Steven A. Kliewer等人发现，在饮酒时，肝脏不仅有代谢酶来代谢乙醇，还会分泌一种能够作用于大脑解除酒精中毒的激素，使用FGF21治疗可以加速醉酒
《细胞·代谢》：高盐咸“坏”线粒体！科学家首次发现，高盐会干扰调节性T细胞的线粒体呼吸，导致细胞功能障碍，增加自身免疫疾病风险
这项研究发现高盐可干扰Treg细胞线粒体的电子传递链，导致Treg细胞发生功能障碍。值得注意的是，即使是短期的高盐处理也会扰乱Treg的长期代谢适应和功能。这一发现不仅对于自身免疫病有着重要意义
徐州医科大学: 研究者们为肾细胞癌靶向代谢治疗和预后诊断的发展提供了新靶点
肾细胞癌（RCC）是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一，其发病率呈上升趋势。超过三分之一的RCC患者发生转移，四分之一的患者复发。全面分析RCC发生发展的分子机制具有重要意义。
王新颖/李朝军/薛斌团队发现肠外营养通过改变肠道菌群而损害葡萄糖代谢
该研究进一步证明了肠外营养长期使用导致的糖代谢障碍与病人临床结局密切相关。同时发现，乳杆菌属丰度降低，IAA减少，引起L细胞中Gcg的表达下调，GLP-1分泌减少是肠外营养相关糖代谢障碍的机制，而GL
赫捷院士团队研究显示，免疫+抗血管联合方案初步疗效良好
作为迄今首个报告结果的“无化疗”免疫新辅助联合治疗研究，卡瑞利珠单抗+阿帕替尼方案在本研究中的疗效和安全性表现都可圈可点，特别是对鳞癌患者的疗效突出，完全值得开展III期研究继续探索；
《自然·代谢》：复旦大学附属闵行医院团队发现，热量限制的抗肿瘤效果依赖于肠道菌群
该研究阐明了肠道微生物群及其代谢物在CR抗肿瘤效应中的重要作用，为癌症预防和治疗提供了饮食方面的指导。同时，IF抑制癌症的机制也值得深入研究。