Cell Metab丨江涛/张伟团队发现ALDH1A3别构激活PKM2通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤的放化疗抵抗
该研究阐明了ALDH1A3通过别构激活PKM2,介导胶质母细胞瘤葡萄糖代谢重编程和乳酸堆积,进而通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤放化疗抵抗的分子机制。
Sci Transl Med:丁楅森/曹中炜/杨力明/蒲强/陈路发现m6A修饰肺血管Angiocrine靶点再生纤维化肺
该研究发现了肺血管微环境中RHOJ+内皮细胞的形成机制,并揭示了在肺纤维化过程中RHOJ+内皮细胞组成的异常Pillar Cell可通过Angiocrine转变促进肺纤维化。
心血管死亡和总心衰风险降低16%!拜耳「非奈利酮」心衰III期研究结果公布,将递交新适应症上市申请
非奈利酮是一种非甾体类、选择性醛固酮受体(MR)拮抗剂,通过阻断MR和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活可解决LVEF≥40%心衰的疾病特征,如进行性纤维化问题。
在体内将胶质母细胞瘤细胞转化为树突细胞,将小鼠模型的成活几率提高75%
有证据表明树突细胞能对抗胶质母细胞瘤,但科学家们还没有找到一种可靠的方法,能让树突细胞穿过血脑屏障,进入肿瘤的恶劣环境。通过对肿瘤内的癌细胞进行重编程,Tran和他的团队绕过了这一重大挑战。
Cell Metab丨丁楅森/曹中炜/叶庭洪团队合作发现多巴胺修饰肺血管Angiocrine铁死亡靶点促再生并抗纤维化
为了在血管内皮细胞中鉴定多巴胺化修饰的靶蛋白,作者们整合了化学蛋白质组学和点击化学技术,发现内皮细胞TPI1是主要的多巴胺化修饰蛋白。
Sci Transl Med | 南开大学赵强等团队合作发现腹主动脉瘤的潜在治疗新策略
该研究发现胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)的局部抑制可以预防AAA, AAA患者的主动脉组织中IGF1和IGF1R升高。
Cell Stem Cell:陈水冰/杨柳柳等构建人多能干细胞来源的血管化的巨噬细胞-胰岛类器官揭示胰岛β细胞焦亡的机制
为了研究新冠患者以及病毒感染的胰岛β细胞的焦亡是由病毒直接感染引起的还是由于促炎型巨噬细胞的活化诱导的,该团队构建了人多能干细胞来源的血管化的巨噬细胞-胰岛类器官模型。
多项研究表明:吃饭太快不仅容易胖,还更容易抑郁、得糖尿病和心血管疾病
疾风般的用餐习惯潜藏着对健康的多重隐忧,尽管其与抑郁症之间的具体关联尚待深入探索,但毋庸置疑的是,它已然被证实为糖尿病与心血管疾病风险上升的幕后推手。
Circulation | 上海交通大学卜军团队发现腹主动脉瘤形成的新机制
该研究揭示了LXRα/UHRF1/miR-26b-3p轴在AAA中的关键作用,并为AAA提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。
JAMA Netw Open:较高的BMI可变性或与不良的心血管疾病事件相关
来自埃默里大学医学院等机构的科学家们通过研究发现,较高的体重指数可变性与不良的心血管疾病(CVD)事件或许存在一定关联。