CAR-T治疗实体瘤新突破，短短几天，实现脑肿瘤显著消退
研究团队采用一种创新策略，将两种独立的癌症治疗策略结合起来——CAR-T细胞疗法和双特异性抗体，让靶向EGFRv3的CAR-T细胞表达并分泌靶向野生型EGFR的T细胞接合抗体分子（TEAM）。
司美格鲁肽注射液-预防与管理糖尿病合并心血管疾病的“管家”！
中国2型糖尿病（T2DM）发病率逐渐增加，并且T2DM合并心血管疾病的患者也越来越多，高血压、血脂紊乱、BMI增加都是影响T2DM预后的重要危险因素。
《细胞》：科学家首次发现，T细胞入瘤时间受昼夜节律调控，上午“上门”抗癌的积极性更高
本次研究则通过分析肿瘤浸润CD8+T细胞的昼夜节律特性，再次提供证据表明，与生物钟的同步深刻影响着免疫疗法的成败。
《J Natl Cancer Inst》阐述靶向PVR的CAR-T联合NK-92抑制胶质母细胞瘤进程
该研究构建了国际上首个用于胶质母细胞瘤治疗的基于PVR受体的第二代CAR-T 细胞，为胶质母细胞瘤的治疗提供了新思路。
「助纣为虐的高手——乳酸」Cell最新研究表明：乳酸可促进癌细胞的侵袭、转移、血管生成以及免疫逃逸
乳酸在肿瘤的多过程中扮演着多重角色，既是能量供应商，又是信号传导的使者，还是调控基因的高手。
科学家发现一个同时调控抗肿瘤免疫与血管生成的抗癌靶点
RNA给药技术平台现在已经相当成熟了，所以Zbtb46 mRNA纳米颗粒治疗估计在不久的将来就能进入临床研究，帮肿瘤微环境“重整旧山河”，让血管正常化、让免疫燃起来，新的靶免联合策略可真值得期待呢！
Cell Metab丨江涛/张伟团队发现ALDH1A3别构激活PKM2通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤的放化疗抵抗
该研究阐明了ALDH1A3通过别构激活PKM2，介导胶质母细胞瘤葡萄糖代谢重编程和乳酸堆积，进而通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤放化疗抵抗的分子机制。
Circulation | 扬州大学龚开政等团队合作发现维持肺血管稳态的调控新机制
研究表明，BRCC3水平在人类多环芳烃疾病和啮齿动物PH模型中较低。BRCC3通过在PASMCs中去泛素化ALK2激活ALK2-Smad1/5/9-PPAR γ轴。
在体内将胶质母细胞瘤细胞转化为树突细胞，将小鼠模型的成活几率提高75%
有证据表明树突细胞能对抗胶质母细胞瘤，但科学家们还没有找到一种可靠的方法，能让树突细胞穿过血脑屏障，进入肿瘤的恶劣环境。通过对肿瘤内的癌细胞进行重编程，Tran和他的团队绕过了这一重大挑战。
Sci Transl Med：丁楅森/曹中炜/杨力明/蒲强/陈路发现m6A修饰肺血管Angiocrine靶点再生纤维化肺
该研究发现了肺血管微环境中RHOJ+内皮细胞的形成机制，并揭示了在肺纤维化过程中RHOJ+内皮细胞组成的异常Pillar Cell可通过Angiocrine转变促进肺纤维化。