阵发性夜间血红蛋白尿(PNH)创新疗法！诺华首创补体因子B抑制剂iptacopan：3期临床疗效 优于抗C5疗法!
iptacopan是一款首创的补体系统替代途径抑制剂，有潜力带来第一种口服疗法，改变PNH治疗模式。
Nature Communications:揭示受体蛋白激酶的内质网分选机制
内质网是细胞内负责分泌蛋白合成、折叠和分选的细胞器。不同的分泌蛋白在正确折叠后被分选和运输到高尔基体或液泡等不同下游细胞器，进行进一步修饰、分选等过程。
Computational and Structural Biotechnology Journal:发现拟南芥Hippo/SIK1蛋白激酶的激活路径
近日，上海交通大学生命科学技术学院徐沁、龚清秋课题组合作在Computational and Structural Biotechnology Journal在线发表题为An Allosteric Regulation Mechanism of Arabidopsis Serine/Threonine Kinase 1 (SIK1) Through Phos
Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
首个C3抑制剂！欧盟批准Aspaveli：治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)，疗效优于C5抑制剂!
Aspaveli(pegcetacoplan)疗效击败重磅C5抑制剂Soliris，将成为PNH新的护理标准！
MOL CANCER:揭秘AMPK（活化蛋白激酶）在Tregs中调节抗肿瘤免疫的作用机制
近期，Ram Hari Pokhrel教授及其团队通过生成Treg特异性AMPKα1敲除小鼠来探讨AMPK在肿瘤Tregs中的作用。研究人员发现，在Treg细胞中AMPK的缺失是通过增加PD-1的表达促进了肿瘤的生长。该项研究结果表明，AMPK通过HMGCR/P38 MAPK/GSK3β信号轴调控PD-1的表达，抑制肿瘤进展。
Science子刊：蛋白MAPK6促进癌症生长并让癌症抵抗mTOR激酶抑制剂的机制
在一项新的研究中，研究人员发现了支持酶MAPK6的癌症促进作用的新证据。他们指出MAPK6通过激活AKT途径促进了癌症的生长。这些发现表明，干扰癌症中MAPK6活性的疗法可能为癌症提供一种有效的治疗方法。
丝氨酸蛋白酶二肽基肽酶 4 和尿激酶是人和小鼠疤痕形成的关键分子
尽管最近在理解皮肤瘢痕方面取得了进展，但引发增生性瘢痕形成的机制仍然知之甚少。在本研究中，作者以单细胞分辨率研究成熟的人类肥厚性疤痕和小鼠的发展疤痕。
美国FDA授予口服WEE1抑制剂ZN-c3快速通道资格：抑制DNA损伤反应蛋白摧毁癌细胞!
WEE1是一种DNA损伤反应蛋白，抑制WEE1可对癌细胞产生足够的DNA损伤，导致细胞死亡，从而阻止肿瘤生长并可能导致肿瘤消退。
Hepatology：红景天苷激活AMP活化蛋白激酶途径抑制非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)正成为肝硬化和肝细胞癌(HCC)的主要病因。红景天苷(p-羟基苯乙基-β-d-葡萄糖苷)具有多种生物活性和药理活性，包括抗炎、抗氧化和抗癌活性。然而，红景天苷对NASH的治疗作用及其潜在的分子机制仍有待进一步阐明。图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34292604/随着非酒精性脂肪性肝病(