Cell：同济大学袁健团队发现肿瘤细胞“帮凶”乳酸，并揭示其导致化疗耐药的新机制
这项研究揭示了细胞代谢与同源重组修复之间的关键分子链接及生物学基础并且为靶向DNA修复克服肿瘤耐药提供了新的理论基础和潜在靶点。
转谷氨酰胺酶2型(TG2)可能促进黑色素瘤分化和损害其转移潜力
黑色素瘤是最致命的皮肤癌亚型，主要是由于其高转移潜力。尽管免疫疗法和map -激酶靶向药物扩大了转移性患者的治疗选择，但耐药和肿瘤复发的发展仍然限制了这些新方法的临床效益。
Mol Cell：杨运桂团队发现新型m5C阅读蛋白，并揭示其在白血病中的作用
研究团队表示，虽然从SRSF2P95H突变到白血病的路径仍有待完全阐明，但这项工作表明，SRSF2作为m5C阅读器的功能损伤可能导致白血病进展。
国际著名生物学家管坤良教授回国，全职加入西湖大学，系统介绍其10篇代表性论文
管坤良主要从事细胞生长调控和肿瘤发生的信号转导方面的研究。在博士后期间，他发现了双特异性蛋白磷酸酶家族和生物催化中的新型硫代磷酸盐中间体，其实验室的早期工作克隆了人类MEK1/2并阐明了MEK的激活机
科学家们揭示了EYA4通过其在复制应激规避中的作用促进乳腺癌的进展和转移
眼缺失家族(Eyes Absent family, EYA1-4)是一组独特的双功能蛋白磷酸酶，已被证明在多种癌症中促进细胞增殖、侵袭、迁移和存活。
npj Syst Biol Appl：科学家揭示癌细胞的表型可塑性效应以及如何利用其开发新型抗癌疗法
来自马克斯普朗克进化生物学研究所等机构的科学家们通过研究利用一种数学模型成功揭示了癌细胞用来控制其表型的特殊信号的重要作用，通过操控这些信号，癌细胞就能被诱骗成一种对疗法更有反应的危害较小的表型。
Nature子刊：孙宇团队发现衰老细胞代谢调控关键机制，揭示其对肿瘤等增龄相关慢病的深刻影响
研究团队随后选择在治疗开始后的第7天从体内解剖肿瘤，而这是耐药性克隆出现之前的一个重要时间点。与安慰剂组相比，MIT本身导致癌细胞显著的DNA损伤和凋亡。
研究发现组氨酸调控蛋白多肽淀粉样组装并赋予其纳米酶活性
生物大分子自组装成超分子结构后会产生重要功能，这与生命系统中的生理或病理状态相关。蛋白质和多肽组装成淀粉样纤维的行为已被认为与神经退行性疾病密切联系。淀粉样蛋白组装体具有相似的交叉β结构，其
Cancer Cell：利用人工智能对脑转移瘤分类，揭示其对神经环路的影响
论文共同通讯作者、西班牙国家研究委员会卡哈尔研究所神经回路实验室主任 Liset Menéndez de la Prida 表示，通过机器学习，能够整合所有的数据来创建一个模型，通过观察大脑的电活动，