Cell子刊：林慧观团队揭示葡萄糖致癌的直接作用靶点
综上所述，该研究显著推进和扩展了人们目前对葡萄糖如何独立于其代谢从而致癌机制的理解，葡萄糖作为直接结合并激活NSUN2以维持TREX2表达的信号分子
研究发现孕酮和脂联素受体可改善糖尿病小鼠的胰岛细胞功能和葡萄糖稳态
近年来，陈雁研究组发现PAQR9通过与BAG6的DUF3538结构域相互作用参与内质网蛋白质量控制。此外，PAQR9可通过调节肝脏细胞的转录因子PPARα的稳定性，参与饥饿诱导肝脏酮体生成和脂肪酸氧化
《细胞·代谢》：科学家首次发现，葡萄糖是致癌信号分子，可帮助癌细胞摆脱免疫监视，直接促进癌症发生发展
这一结果意味着，靶向葡萄糖/NSUN2/TREX2轴的药物，或许可以抑制癌症的发生，或者消除癌细胞对免疫检查点抑制剂的耐药性。
PNAS：首次发现新冠病毒可以感染人类肝脏，刺激葡萄糖生成，从而导致高血糖
在一项新的研究中，来自巴西圣保罗大学的研究人员发现引起 COVID-19 的 SARS-CoV-2 冠状病毒可感染肝细胞，刺激葡萄糖生成，导致住院病人出现类似糖尿病的症状（高血糖症），即使他们入院前血
Sci Rep：谷氨酰胺酶2或能调节机体胰腺β细胞中的葡萄糖代谢水平
来自日本千叶大学等机构的科学家们通过研究解开了GLS2在葡萄糖稳态中的关键作用；此前他们通过研究识别出了GLS2能作为p53的靶基因，因此其能作为肿瘤抑制子来发挥作用。
中国科学家首次发现，糖尿病级别的葡萄糖浓度，会在1小时内强烈破坏p53的稳定性
饶枫/赵丽/王凤超等人的研究发现了糖尿病等代谢性疾病促进癌症发生的全新机制，让我们对糖尿病促癌有了新的认知。更重要的是，这个研究还提供了此类癌症治疗的靶点。
Nature：当缺乏葡萄糖时，胰腺癌细胞利用尿苷作为新的营养物茁壮成长
在一项新的研究中，来自美国密歇根大学罗杰尔癌症中心和英国伦敦癌症研究学院的研究人员发现了胰腺癌细胞用来生长的一种新的营养物来源：尿苷（uridine）。尿苷为生化过程和可能的治疗途径提供了深入的研究。
Nature子刊：孙宝林/于丹/舒雪琴等揭示金黄色葡萄球菌一氧化氮合成酶NOS调控万古霉素耐药性发生的分子机制
该研究利用修饰组学分析鉴定了金黄色葡萄球菌NOS内源NO的S-亚硝基化修饰靶点，揭示了细菌NOS及其内源产生的NO通过介导靶蛋白的S-亚硝基化修饰以促进万古霉素耐药性发生的具体分子机制
王新颖/李朝军/薛斌团队发现肠外营养通过改变肠道菌群而损害葡萄糖代谢
该研究进一步证明了肠外营养长期使用导致的糖代谢障碍与病人临床结局密切相关。同时发现，乳杆菌属丰度降低，IAA减少，引起L细胞中Gcg的表达下调，GLP-1分泌减少是肠外营养相关糖代谢障碍的机制，而GL