JAD：阿尔兹海默病或会导致大脑中小血管的改变
来自挪威奥斯陆大学等机构的科学家们通过研究向阐明是否这种情况会导致更多或者更少的血管生成，以及一种特殊的蛋白质在诸如此类过程的发生中扮演着什么样的角色。
Nature Structural & Molecular Biology：阿尔茨海默症发病机制研究获进展
研究发现，脑内蓝斑部位的去甲肾上腺素代谢产物DOPEGAL共价修饰Tau蛋白的K353位点，促进Tau的聚集和病变的播散。
Science子刊：烟酸有望延缓阿尔茨海默病进展
在一项新的研究中，来自美国印第安纳大学医学院的研究人员研究了烟酸（niacin）如何在阿尔茨海默病动物模型中调节小胶质细胞对淀粉样蛋白斑（amyloid plaque）的反应。他们发现当在实验室模型中使用时，烟酸限制了阿尔茨海默病进展，这一发现有可能为开发治疗这种疾病的方法铺平道路。
FRBM: 染料木素在阿尔茨海默病和其他年龄相关疾病中的多通道作用
一些植物含有天然产生的具有雌激素性质的化合物，称为植物雌激素。它们的分子结构类似于雌激素。它们可分为黄酮类和非黄酮类，前者包括异黄酮类和香豆素，后者包括木脂素。膳食中最常见的异黄酮之一是染料木素。
Alzheimer’s ＆ Dementia：过度午睡增加阿尔茨海默病风险
阿尔茨海默病（AD），俗称老年痴呆症，是一个具有高经济和社会负担的全球健康问题。全球约有5000万痴呆症病例，每年新增约有1000万例，在中国，有上千万患者，位居全球第一。尽管科学界投入了许多精力，但目前仍然没有十分有效的治疗方案来预防或治愈。生活方式对认知功能有很大的影响，午睡被认为是健康生活方式的一个组成部分，老年人午睡的发生率比
Nat Commun:科学家揭示阿尔茨海默病病理生物学特征
阿尔茨海默病(AD)会导致患者认知障碍，而患者之间的临床表现、病理情况差异很大。这种临床病理异质性对临床医学既是一个挑战，也是一个机遇，需要系统的、以生物标记物为基础的研究来完善我们对阿尔茨海默病生物学、诊断和管理的理解。阿尔茨海默病的典型病理开始于淀粉样蛋白(A)斑块的积累，随后是tau (T)缠结的沉积和随后的神经元损伤/神经退行性变(N)。T与神经退行
Neurobiol Dis：揭示阿尔兹海默病患者大脑中基因表达改变的分子机制
来自西班牙的科学家们通过对来自近800名已故个体的大脑样本的遗传数据进行分析，识别出了确定患病的个体大脑中星形胶质细胞和神经元中的基因表达与未诊断为痴呆症的个体（对照个体）的大脑中细胞中基因表达之间的差异，这些样本来自西奈山医学院等三家机构。
Theranostics: 新型蛋白复合体减轻阿尔茨海默病记忆缺陷
阿尔茨海默病(AD)是世界上最常见的神经退行性疾病。它具有两个主要的组织学特征:由Aβ多肽组成的淀粉样斑块和由tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结(NFTs)。Aβ是通过β-和γ-分泌酶裂解APP而产生的。
Cell子刊：抑制Fli-1可阻止阿尔茨海默病中的周细胞损失和认知缺陷
2022年3月15日讯/生物谷BIOON/---阿尔茨海默病是一个巨大的问题，随着人口的老龄化，这个问题只会变得更大。根据阿尔茨海默病协会的数据，超过600万美国人患有阿尔茨海默病，每3个老年人中就有1人将死于这种疾病。阿尔茨海默病的成本目前估计为3550亿美元，到2050年将上升到1.1万亿美元。造成如此巨大和昂贵的问题的原因之一是否可以追溯到位于身体中最