Cell：山东大学孙金鹏/于晓/杨帆团队等揭示 II 类嗅觉受体介导的脂肪酸气味识别机制
该研究为理解嗅觉受体进化及鼻外表达的 II 类气味受体的生理功能提供支撑，助力靶向嗅觉受体的药物研发。
STTT：任贺/路国涛团队揭示脂肪肝促进胰腺癌的新机制，并提出治疗新靶点
该研究表明，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）通过巨噬细胞移动抑制因子（MIF）-CD44 信号轴加速胰腺导管腺癌（PDAC）的进展和转移。
Cell：独特的泛癌免疫疗法破坏肿瘤而不攻击健康组织
在一项新的研究中，加州大学欧文分校的癌症研究人员证实，一类具有独特魔术贴式结合特性的新型高效免疫疗法能够杀死多种癌症类型，且不损伤正常组织。
脂肪肝和肌少症原来是互相伤害的一对！
来自上海交通大学医学院附属新华医院等机构的科学家们利用一系列精妙的实验证明，脂肪肝和肌少症根本不是"井水不犯河水"的邻居，而是时刻保持联系、互相影响的"难兄难弟"。
《Nature》解码“吃出来的燃脂体质”：低蛋白饮食经肠道菌群“翻译”，通过胆酸与氨双通路启动脂肪“褐变”
这些发现揭示了饮食、肠道微生物代谢与脂肪组织重塑之间的机制联系，揭示了宿主通过微生物群依赖的途径对饮食信号作出反应的途径。
Adv Sci：首都医科大学贺俊崎团队发现肾癌耐药的“脂肪开关”，激活它，让抗癌药重新起效
PDZK1‑ULK1轴调控透明细胞肾细胞癌中的脂滴稳态。通过激活ULK1靶向该轴是克服舒尼替尼耐药的新策略，且ULK1可作为预测舒尼替尼疗效的潜在标志物。
PNAS：熊志奇等团队发现CDKL5通过液-液相分离组织突触后致密区，驱动树突棘结构重塑
该研究鉴定出细胞周期蛋白依赖性激酶样5（CDKL5）——一种与严重神经发育障碍（即CDKL5缺乏症，CDD）相关的蛋白质——是兴奋性突触结构可塑性的关键调控因子。
Cell：高脂肪饮食使肝细胞逆转成干细胞样状态，肝癌风险飙升
研究团队给小鼠喂食高脂饮食（60% 热量来自脂肪），并在 6 个月、12 个月、15 个月等关键时间点，通过单细胞 RNA 测序、表观遗传分析等技术，监测肝细胞的基因表达和形态变化。
Nat Metabol：闻见脂肪味，胖上一辈子？揭秘食物“气味”如何悄悄改写你的代谢程序
来自德国的科学家们通过研究给出了惊人答案，他们发现，胎儿和新生儿时期暴露于高脂肪食物的气味会重塑大脑对食物的反应，并导致成年后更容易肥胖—即便母亲没有肥胖，也没有摄入过多热量。
赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2），在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。