无糖陷阱！Science子刊：山梨糖醇竟是脂肪肝“隐形推手”，肠道细菌才是关键防线

当下，含山梨糖醇等糖醇类甜味剂的 “无糖食品”“低热量零食”，早已成为减肥党、糖尿病患者的心头好，被默认是精制糖的健康替代品。

但一项发表在《Science Signaling》的最新研究，却给这份 “健康信仰” 泼了冷水：看似无害的山梨糖醇，实则是诱发代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的隐形风险，而肠道里的细菌，才是决定它是否伤肝的 “关键开关”。这项研究由圣路易斯华盛顿大学 Gary Patti 实验室完成，延续了该团队对果糖代谢危害的系列探索——此前他们已证实，肝脏处理的果糖会 “超级充电” 癌细胞，更是全球 30% 成年人中招的脂肪肝的关键诱因，而山梨糖醇，本质上与果糖 “仅一步之遥”，会引发相似的有害效应。

研究团队通过斑马鱼实验，揭开了山梨糖醇伤肝的完整链条。首先，山梨糖醇并非只来自食品添加，我们的肠道本身就能利用饮食中的葡萄糖生成它——肠道细胞中的醛糖还原酶会催化葡萄糖转化为山梨糖醇，这种反应在进食后肠道葡萄糖浓度升高时尤为明显，即便健康人也不例外。

正常情况下，肠道内的气单胞菌（Aeromonas）等菌株会主动降解山梨糖醇，将其转化为无害的细菌代谢产物，阻止它进入肝脏。但如果肠道菌群失衡、缺乏这类降解细菌，或者山梨糖醇摄入过量（超过细菌的降解能力），未被分解的山梨糖醇就会通过门静脉进入肝脏，在肝脏中转化为果糖，进而生成果糖-1-磷酸（F1-P）。

正是这一转化，触发了肝脏的代谢紊乱。果糖-1-磷酸会激活肝脏中的葡萄糖激酶（GK），这种酶原本负责调控葡萄糖代谢，激活后会加速糖酵解通量，让肝脏将多余的葡萄糖转化为糖原和脂肪储存起来，最终导致肝细胞内脂质堆积，形成脂肪肝。

实验中，研究人员给斑马鱼使用抗菌药物清除肠道菌群后，即便喂食标准饲料，斑马鱼也很快出现了脂肪肝；而补充能降解山梨糖醇的气单胞菌菌株，或使用依帕司他（醛糖还原酶抑制剂）阻断肠道山梨糖醇生成，都能有效逆转脂肪肝表型。更关键的是，即便肠道菌群完整，当外源性山梨糖醇摄入过多（比如大量食用含山梨糖醇的零食、水果），超过细菌的降解极限，多余的山梨糖醇依然会进入肝脏引发损伤，这也解释了为何有些人长期吃 “无糖食品”，却依然难逃脂肪肝困扰。

山梨糖醇的 “伤肝潜力”，在糖尿病患者和代谢紊乱人群中更需警惕。这类人群本身血糖水平较高，肠道生成山梨糖醇的效率会更高，若同时缺乏肠道降解细菌，山梨糖醇在肝脏的累积会更显著。

而对普通人来说，风险同样存在——山梨糖醇广泛存在于口香糖、无糖糖果、蛋白棒等加工食品中，苹果、梨、葡萄等水果以及蘑菇中也天然含有。当饮食中葡萄糖和山梨糖醇同时过量时，即便肠道有足够的有益细菌，也可能因 “超负荷” 而无法完全降解，最终给肝脏带来负担。

这项研究彻底打破了 “糖醇类甜味剂无害” 的固有认知，也为脂肪肝防治提供了新方向。未来，通过补充能降解山梨糖醇的益生菌、使用依帕司他等药物阻断山梨糖醇生成，或许能成为预防和治疗 MASLD 的新策略。

而对我们而言，这一发现也敲响了警钟：“无糖” 不等于 “无负担”，选择无糖食品时，不仅要关注配料表中的甜味剂类型，更要控制摄入量，同时通过均衡饮食、补充膳食纤维等方式，呵护肠道菌群平衡~（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Madelyn M. Jackstadt et al, Intestine-derived sorbitol drives steatotic liver disease in the absence of gut bacteria, Science Signaling (2025). DOI: 10.1126/scisignal.adt3549.