脂肪不仅会让你长胖，还会让你变秃
众所周知，肥胖会给人的身体带来很多危害，心脑血管疾病、糖尿病、肾脏疾病甚至脱发等都与肥胖密切相关。而最近，来自东京医科牙科大学 (TMDU) 的一组研究人员在《Nature》上发表了一篇研究，对高脂饮食是如何引起脱发这一问题进行了深入研究，该篇文章题目为“Obesity accelerates hair thinning by stem cell-centr
NAT IMMUNOL:胰岛素信号建立了脂肪调节性T细胞的发育轨迹
具有调节表型的免疫细胞具有预防全身代谢紊乱的重要辅助功能，来自脂肪组织的调节性T细胞(Treg)能表达大量的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)，从而在生理条件下抑制效应T(Teff)细胞和其他免疫细胞类型的活性，保持胰岛素敏感性，进而控制全身代谢稳态。
Cell Stem Cell：揭秘高脂肪饮食促进癌细胞悄无声息产生发展的分子机制
来自冷泉港实验室等机构的科学家们通过研究对小鼠进行研究后发现，脂肪或会破坏肠道细胞和免疫细胞（不停巡逻来寻找新出现的肿瘤组织）之间的关系，而重新配置肠道微生物组或许是修复这种关系的一种有效的手段。
Hepatology: 科学家找到改善小鼠非酒精性脂肪性肝炎的有效靶点
在全球范围内，NAFLD是最常见的肝脏疾病之一，估计男性患病率超过30%，女性患病率为15%，在2型糖尿病患者中患病率更高。最佳的药物治疗方法是NAFLD的迫切需要。
PLoS Med：坚持低脂乳制品的摄入或许并非是保持心脏健康的唯一选择 乳制品中脂肪摄入量较高或与心血管疾病风险较低直接相关
来自新南威尔士大学等机构的科学家们通过进行全球最大的乳制品消费者研究后发现，那些乳制品脂肪摄入量较高的人（以血液中脂肪酸的水平来衡量）与摄入量较低的人群相比，患心血管疾病的风险或许较低，而更高的乳制品脂肪摄入量与其死亡风险增加似乎并无关联。
Nature子刊：SNORA73的缺失使细胞代谢重新编程，对脂肪性肝炎有保护作用
血脂异常和由此产生的脂毒性是代谢综合征和2型糖尿病的病理特征。过多的脂质导致细胞功能障碍，并通过与氧化应激相关的多效性机制诱导细胞死亡。
Redox Biol:G 蛋白信号转导 6 (RGS6) 的肝调节因子通过促进氧化应激和 ATM 依赖性细胞死亡来驱动非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最普遍的慢性肝病，其病理生理机制尚未完全阐明。
农药毒死蜱通过抑制饮食诱导的棕色脂肪组织的生热作用促进肥胖
肥胖是由于能量摄入、吸收和消耗之间的热量不平衡造成的。在啮齿动物和人类中，由饮食引起的生热作用都有助于能量消耗，并涉及棕色脂肪组织(BAT)的激活。
Nature 揭示神经免疫互作如何与内脏脂肪「擦出火花」
来自葡萄牙尚帕利莫未知技术研究中心的 Henrique Veiga-Fernandes 团队在国际顶尖期刊《 Nature 》在线发表了题为“ Neuro-mesenchymal units control ILC2 and obesity via a brain–adipose circuit ”的研究性文章。通过一系列复杂的实验，