JCI：新研究揭示ω−3脂肪酸减少动脉粥样硬化机制
来源：本站原创 2021-12-19 14:16
在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员发现由ω−3脂肪酸形成的物质激活的一种受体在预防血管中的炎症和减少动脉粥样硬化方面发挥着重要作用。这一发现可能为利用ω−3脂肪酸治疗和预防心血管疾病的新策略铺平道路。
2021年12月19日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员发现由ω−3脂肪酸形成的物质激活的一种受体在预防血管中的炎症和减少动脉粥样硬化方面发挥着重要作用。这一发现可能为利用ω−3脂肪酸治疗和预防心血管疾病的新策略铺平道路。相关研究结果近期发表在Journal of Clinical Investigation期刊上，论文标题为“The resolvin D1 receptor GPR32 transduces inflammation resolution and atheroprotection”。
心血管疾病是全球最常见的死亡原因，而且也是一个严重的公共卫生问题。动脉硬化与血管中的慢性炎症有关。炎症通常由称为“消退素（resolvin）”的停止信号控制，它关闭炎症并通过一种称为炎症消退的过程刺激组织愈合和修复。消退素是由ω−3脂肪酸形成的，并结合和激活一种叫做GPR32的受体。
论文第一作者、卡罗林斯卡研究所医学系助理教授Hildur Arnardottir说，“我们发现这种受体在动脉粥样硬化中失调，这表明身体的自然愈合过程被破坏。这一发现可能为治疗和预防动脉粥样硬化的全新策略铺平道路，方法是通过阻止血管中的炎症，同时在ω−3脂肪酸的帮助下开启身体的愈合过程。”
人GPR32在非动脉粥样硬化和动脉粥样硬化动脉中的表达。图片来自Journal of Clinical Investigation, 2021, doi:10.1172/JCI142883。
这项新的研究表明通过这种受体的信号传递积极阻止动脉粥样硬化血管中的炎症，并刺激愈合。这些作者对动脉粥样硬化斑块进行了研究，并建立了一种GPR32受体过度表达的新实验模型。GPR32受体抵消了血管中的动脉粥样硬化和炎症，而激活GPR32的消退素增强了这种效果。
论文共同作者、卡罗林斯卡研究所医学系教授Magnus Bäck说，“我们如今将研究血管炎症控制失败背后的机制以及ω−3脂肪酸介导的停止信号如何用于治疗动脉粥样硬化。”（生物谷 Bioon.com）
参考资料：
Hildur Arnardottir et al. The resolvin D1 receptor GPR32 transduces inflammation resolution and atheroprotection. Journal of Clinical Investigation, 2021, doi:10.1172/JCI142883.
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