Nature子刊：发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是普遍发生的肝脏类疾病，可进一步发展成非酒精性脂肪肝炎（NASH）。NASH主要病理特征包括肝脂肪变性、肝炎、肝纤维化等。
Sci Adv：揭示体育锻炼燃烧机体肌肉脂肪的分子机制
来自巴西坎皮纳斯州立大学等机构的科学家们通过研究首次描述了一种神经肌肉回路，其或能将肌肉脂肪的燃烧与大脑中一种蛋白质的作用联系起来；
Molecular Therapy Nucleic Acids：MIR-379通过内质网应激调节的血管生成和脂肪生成受损介导胰岛素抵抗和肥胖
肥胖是一种非常普遍的代谢紊乱，也是全球范围内的重大医疗挑战。肥胖和相关的炎症增加了胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2D)和血管疾病的风险。
Nature子刊：许代超/顾劲扬团队发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
这项研究表明，SENP1对RIPK1的去SUMOylation修饰提供了全新的细胞死亡检查点，通过监控和调节RIPK1的激活，进而影响细胞死亡和炎症以及最终NASH的发生发展。
Cell Metabol：瘦素或能保护人类机体抵御脂肪肝的发生
来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种被瘦素控制的调节回路，通过调节该回路，这种源自脂肪的激素或许就能通过机体的自主神经系统来调节肝脏中脂质的代谢状况。
Nat Genet：成功对人类非酒精性脂肪肝进行多组学研究或有望帮助开发新型诊断和治疗策略
来自制药公司Amgen等机构的科学家们通过对非酒精性脂肪肝人群进行了一项大型的全基因组关联性研究，结果识别出了与非酒精性脂肪肝相关的序列突变，包括指向罕见药物靶点的罕见保护性功能缺失的突变体等。
Endocrinology：破坏脂肪组织中的生长激素受体编码基因会导致小鼠寿命的延长了23%
在一项新的研究中，来自美国俄亥俄大学传统骨科医学院和爱迪生生物技术研究所等研究机构的研究人员在小鼠中发现阻止脂肪细胞中生长激素（growth hormone）的活性可以改善它们的健康并延长寿命。
Science：时间限制性进食通过增加脂肪细胞产热来限制体重增加和缓解肥胖
在一项新的研究中，来自美国西北大学和德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现在每日昼夜节律的活跃阶段，脂肪细胞的产热增加可以限制小鼠的体重增加。
Nature论文揭示促进能量消耗和脂肪燃烧的新方法
这些结果表明，肌苷可以调节棕色脂肪细胞的产热，但正常组织细胞可以通过转运蛋白 ENT1 转运肌苷消除这种效应。因此，干扰和阻断 ENT1 活性的药物将有助于肥胖的治疗。
汤其群/郭亮团队发现促进脂肪燃烧的酶Cdo1，并解析其作用机制
该研究发现，脂肪组织Cdo1受到寒冷诱导上调，能够通过PPARγ/Med24/lipolysis信号通路，转录激活脂解基因ATGL和HSL的表达，从而增加小鼠脂肪组织脂解、寒冷耐受能力和能量消耗