高脂饮食致肥胖脂质紊乱？Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善脂质稳态新机制
本研究证实，给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷，可降低体重及脂肪积累，调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达，改善肝脏代谢组，进而有效改善脂质稳态。
2025-10-28
Cell Metabol：Turicibacter细菌脂质破解高脂饮食肥胖密码，无需活菌直接瘦
来自犹他大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，一种名为苏黎世杆菌属（苏黎世杆菌属）的肠道细菌或有望成为对抗肥胖的天然盟友。
2025-11-19
Cell：一脂之差定乾坤：稀有四酰化脂质A是诱导调节性T细胞、维持肠道和平的关键信号
该研究称共生体脂质 A 的结构变化会导致不同的免疫反应，共生体脂质 A 结构的细微差异有助于维持对调节性 T 细胞的有效调节，以维持健康的内共生平衡。
2026-02-05
灵芝多糖抗癌难精准靶向？Mater Today Bio证实肿瘤外囊泡修饰可重塑免疫微环境高效治肠癌
本研究构建的灵芝多糖修饰低pH重编程肿瘤细胞外囊泡可靶向结直肠癌组织，重塑免疫抑制性肿瘤微环境，高效抑制皮下肿瘤生长和肺转移，为肿瘤免疫治疗提供了新型多糖 - 纳米囊泡联合策略。
2026-02-26
Sci Rep研究表明，灵芝多糖可通过多重机制逆转视网膜缺血损伤，守护清晰视界
灵芝多糖可通过激活抗氧化通路、抑制胶质增生、稳定血管内皮及调节细胞通讯，减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤，保护视网膜神经血管单元与电生理功能，为相关眼病治疗提供新方向。
2025-12-26
《自然》：发现燃脂备选方案！科学家首次发现，棕色脂肪中还有一条隐秘的备用燃脂通路，代谢性疾病或迎来治疗新靶点
华盛顿大学医学院的研究团队发表最新研究成果，他们发现了棕色脂肪中一种不依赖于UCP1的热量消耗机制，而是涉及过氧化物酶体中对单甲基分支链脂肪酸（mmBCFA）的ATP消耗性代谢。
2025-10-21
《自然》子刊：特殊的脂多糖助力抗癌！剑桥团队发现，肠菌产生的部分脂多糖具有免疫刺激作用，可提升PD-1抑制剂疗效
小鼠实验显示，向接受PD-1抑制剂治疗的荷瘤小鼠饮水中加入少量六酰化LPS，即可显著改善免疫治疗效果，肿瘤内浸润的CD8+效应T细胞显著增多，且小鼠未出现全身炎症/系统性免疫激活表现。
2025-02-13